H. F. Bağirova, Ş. H. QƏDİmova böYRƏk xəSTƏLİKLƏRİ VƏ hamiLƏLİK

35 

 

eritrositlərin  FL  spektrində  fərqlər  aşkar  edilməmişdir,  ona  görə  də  bəzi  müəlliflər 

belə qənaətə gəlmişlər ki,  FL spektrin dəyişiklikləri  xəstəliyin  morfoloji variantı ilə 

deyil, klinik forması ilə müəyyən olunur. 

  Kəskinləşmənin  ifadə  dərəcəsi  və  bəzi  klinik-laborator  əlamətlər,  məsələn, 

ödemlər,  dislipidemiya,  disproteinemiya,  proteinuriya  FL-nin  dəyişikliklərinə  təsir 

göstərən  mühüm  amillərdən  sayılır.  QN-nin  fəallaşması  sitomembranlarda  FL-nin 

azalmasına  gətirib  çıxarır.  Membranlarda  fosfatidilxolin  və  sfinqomielin  ilə 

müqayisədə  doymamış  FL-nin  (fosfatidiletanolamin  və  fosfatidilserin)    daha  çox 

azalması  destruksiyanın  əsas  səbəbi  kimi  LPO-nin  stimulyasiyasını    dolayı  da  olsa 

sübut edir. 

 FL-nin  spektri  QN-nin  fəallığının  tipindən  asılı  olaraq  fərqlənir:    nefrotik 

sindrom 

zamanı  zülalın  yüksək  sutkalıq  itkisinin,  hipoalbuminemiyanın, 

dislipoproteinemiyanın olması plazmanın asanlıqla oksidləşən fosfatidiletanolaminin 

dəyişiklikləri  ilə  bir  yerdə  rast  gəlir.  Nefrotik  sindromda  membran  FL-nə  (fosfati-

diletanolamin,  fosfatidilxolin,  sfinqomielin)  SAT-nin  səviyyəsi  və  klirens  Kr    çox 

güclü təsir göstərmişdir. 

       Remissiya  zamanı  plazmanın  FL  göstəriciləri  normaya  yaxınlaşmış,  lakin  aktiv 

iltihab  prosesinin  klinik-laborator  əlamətlərinə  nisbətən  uzun  müddət  ərzində 

qalmışdır.    QN  zamanı  qan  zərdabının  FL  spektrinə  nə  xəstəliyin  gedişi,  nə  də 

morfoloji forması əhəmiyyətli təsir göstərməmişdir. 

      QN  zamanı  membranların  destabilizasiyasının  əsas  amili  kimi  immun  iltihab 

haqqında  təsəvvürlərlə  yanaşı,    belə  fikir  vardır  ki,  o,    dislipidemiyadan  asılıdır  və 

onun korreksiyası zamanı aradan qaldırıla bilər.  Bu fikir diqqətəlayiqdir, çünki qan 

zərdabında  FL-nin  səviyyəsinin  artması    XQN-nin  bütün  klinik  variantlarında  aşkar 

edilir  və  hiperxolesterinemiya,  hipertriqliseridemiya,  hipo-alfa-xolesterinemiya  ilə 

birlikdə dislipidemiya ilə müşayiət olunmuşdur. 

  Fəal  QN  zamanı  fosfolipiduriyanın  səviyyəsi    qeyri-fəal  QN  zamanı  qeyd 

edilən göstəricilərdən on dəfələrlə yüksək olub  QN-nin nefritik tipindən  başlayaraq 

nefrotik,  sürətlə  şiddətlənən  QN  və  qurd  eşənəyi  nefritinə  qədər  artır.    Müəlliflərin 

fikrincə,  QN  zamanı  sidikdə  FL-nin  artması      yerli  (böyrək)  mənşəli  FL-nin  əmələ 

---

36 

 

gəlməsi ilə bərabər iltihabi və membrandestruktiv proseslərlə şərtlənmişdir.  

 Fəal  qlomerulonefrit  ilə  xəstələrdə  fosfolipiduriya    immun  iltihabın 

fəallığından  asılıdır,  belə  ki,    həm  humoral,  həm  də  toxuma  iltihab  amillərindən  

asılılıq  nəzərə  çarpır.    XQN  ilə  xəstələrdə  sitomembranların  struktur-funksional 

dezorqanizasiyası  sistem  xarakteri  daşıyır  və  xəstəliyin  bütün  klinik  formalarında– 

həm  qan hüceyrələrinin səviyyəsində, həm də böyrək toxumasının səviyyəsində rast 

gəlir  və  XQN  zamanı  böyrək  toxumasında  immun  mənşəli  iltihabın  qeyri-spesifik, 

lakin  daimi amili hesab edilə bilər . 

  Fəal  QN  zamanı  plazmatik  membranların  struktur-funksional  dəyişilməsi 

proqnostik əhəmiyyət daşıya bilər: kəskin QN-nin   əlverişli proqnozuna  - plazmanın 

fosfolipid tərkibinin  kifayət qədər sürətlə, 4-8 həftə daxilində bərpa olunması; qeyri-

qənaətbəxş  proqnozuna    (uzunsürən  və  residivləşən  gedişi)  -    bu  müddət  ərzində  

plazmanın FL-nin dəyişikliklərinin saxlanması uyğun gəlir. 

 Membranların  destabilizasiyası  (MD)  böyrəklərin  fəaliyyətinin  pozulması  ilə 

qarşılıqlı  əlaqədədir.  Azotemiyadan  əvvəlki  mərhələdə    lizofosfatidilxolinin  FL-nin 

dəyişikləri  nefronun  parsial  funksiyaları–  klirenslə  Kr,  plazmada  Na

+

,    sidikdə  K

+

  

qatılığı və  K

+

  qatılıq  əmsalı  ilə  korrelyasiya  edir.  Nefrotik  sindrom  olan  xəstələrdə  

fosfatın  reabsorbsiyası  azalmış,  AH  ilə  hematuriya  zamanı  fosfatın    reabsorbsiyası 

yüsəlmiş və Na

+

 klirensi və onun ekskresiya fraksiyası azalmışdır. 

       Böyrəklərdə  və  sidik  axarlarında  infeksion-iltihabi  proseslərin  inkişaf  etməsini 

xəstəliyin 

patogenezində, 

şiddətlənməsində  və  nəticələnməsində  hüceyrə 

membranlarının  destabilizasiyasının  rolu  haqqında  söylənən  təsəvvürlərlə 

əlaqədəndirilir.  Böyrəklərdə  iltihab  prosesi  baş  verdikdə  sidiyin  mikrob  tərkibinin  

hüceyrə  membranlarının  struktur-funksional  vəziyyətinə  təsir  göstərməsi  faktı  aşkar 

edilmişdir. Göstərilmişdir ki, pielonefritin fəal mərhələsində, xüsusilə xəstəliyin orta-

ağır  və  ağır  formalarında  eritrositlərdə  metabolik  proseslərin  zəifləməsi  baş  ver-

mişdir. Bunu kation transmembran daşınmasının (Na

+

, Ca

2+

, Mg

2+

-ATF-az) lipidasılı 

fermentlərin  fəallığının  azalması  təsdiq  edir,  onların  işinin  pozulması  membranların 

sitoskeletinin çatlamasına gətirib çıxarır. 

       SDX-nin  ağırlaşmamış  forması  olan  xəstələrdə  sağlam  şəxslər  qrupu  ilə 

---

37 

 

müqayisədə  FL-nin  praktik  olaraq  bütün  fraksiyalarının  sidiklə  ekskresiyası  xeyli 

artır,  bundan  başqa,    sidikdə  fosfatidiletanolamin  aşkar  edilir  (halbuki    sağlam 

şəxslərdə o, ümumiyyətlə olmur),  bu zaman o, yüksək miqdarda xaric edilir və FL-

nin  sutkalıq  ekskresiyasının  20%-ni  təşkil  edir.    Həmçinin    sidiklə  birlikdə  sərbəst 

XS-nin  ekskresiyasının  xeyli  artması  və  daha  da  çox –  onun  efirlərinin  ekskresiyası 

nəzərə  çarpır.    Pielonefrit  ilə  ağırlaşmış  SDX  ilə  xəstələrdə  böyrək  toxumasının 

bioptatlarında  və  sidikdə  biokimyəvi  göstəricilərin  tədqiqi  zamanı  böyrək 

toxumasının  və  sidiyin  FL  arasında  sıx  korrelyasiya  asılılığı  aşkar  edilmişdir.  

Nefronun  sitoplazmatik  membranlarının  lipid  mərhələsinin  destabilizasiyası  

membranların struktur-funksional xüsusiyyətlərinin kobud dəyişikliklərinə (FL və XS 

azad  olunmaqla  və  lipiduriya  inkişaf  etməklə)  gətirib  çıxarır.  Nefronun  membran 

strukturlarında  lipidlərin,  ilk  növbədə  FL-nin  az  olması  membranların  daşıma 

xarakteristikasını  dəyişdirir,  transmembran  daşıma  fermentlərinin  fəallığını  azaldır,  

kristal 

əmələgətirməni  stimullaşdırmaqla  hüceyrənin  daxilində  kalsiumun 

toplanmasına səbəb olur. 

FL-nin  ekskresiyasının  artması  ilə  bərabər  XS-nin  ekskresiyasının  yüksəlməsi 

nefronun sitomembranlarının, ilk növbədə  lipid mərhələsinin dərin dəyişikliklərinin 

baş  verməsindən  xəbər  verir  ki,  bu  da  membranların  və  ümumilikdə  hüceyrələrin  

struktur-funksional  xüsusiyyətlərində  əks  olunur.    Nefrolitiaz  və  xolelitiazın  birgə 

gedişi nəzərə çarpan xəstələrin sidiyində FL və XS-nin deqradasiyası məhsullarının 

yüksək  miqdarda  olması  böyrək  parenximasında  kristal  əmələgətirməni  və  aseptik 

iltihab prosesin inkişafını bilavasitə stimullaşdıra  bilir. 

Xronik pielonefrit zamanı remissiya mərhələsində peroksidləşmə proseslərinin 

yüksəlməsi,  fosfatidilxolin  və  sfinqomielinin  payının  azalması,  fosfatidiletanolamin 

və fosfatidilserin artması ilə bərabər eritrositlərdə membran FL-nin paylanması aşkar 

edilir .  

 

 

 

 

---