H. F. Bağirova, Ş. H. QƏDİmova böYRƏk xəSTƏLİKLƏRİ VƏ hamiLƏLİK

32 

 

tezliyini 1-2%-ə qədər aşağı salır. Müalicənin effektivliyinə floranın aşkar edilməsinə 

görə sidiyin əkilməsi yolu ilə nəzarət aparılır. 

  

BÖYRƏK PATOLOGIYASI ZAMANI HÜCEYRƏ MEMBRANLARININ 

STRUKTUR-FUNKSIONAL DƏYIŞIKLIKLƏRI 

 

Son  illər  böyrəklərin  xronik  xəstəliyinin  inkişafında  və  şiddətlənməsində 

hüceyrə  membranlarının  struktur-funksional  pozğunluqlarına  xüsusi  yer  verilir.  

Müasir təsəvvürlərə əsasən (S. Sinqer və C. Nikolsen modeli)   hüceyrənin membranı 

bütöv lipid biqatından ibarətdir ki, o da FL fraksiyasından və birləşməmiş XS-dən və 

onun üzərinə yığılmış zülal molekullarından təşkil olunmuşdur. Membranların fiziki 

vəziyyəti    hüceyrələrin  fizioloji  funksiyalarının  -      miqrasiya,  faqositoz,  keçiricilik, 

membran daşınması, reseptorların funksiyasının yerinə yetirilməsi zamanı mühüm rol 

oynayır.  Membranların  lipid  komponentləri,  onların  yağ  turşuları  ilə  doyması 

dərəcəsi membranın fizioloji xüsusiyyətlərini təyin edir. 

Hüceyrə  membranlarının  struktur-funksional  vəziyyəti  hüceyrə  membranının 

və  homeostazın  tənzimlənməsi  üzrə  bütün  prosesləri  müəyyən  edir.  Fosfolipidlər 

(FL) membranların struktur-funksional quruluşunun mühüm tənzimləyicilərindən biri  

sayılırlar  ki,  onlar  da  qliserin  spirtindən  ibarət  olub  yağ  turşularının  qalıqları  ilə 

birləşirlər  və  onun  əsasını    asetilxolin,  etanolamin,  serin,  inozitol  kimi  birləşmələri 

təşkil  edir.    FL-ə  həmçinin  azot  tərkibli  olmayan  fosfatid  turşuları  və  sfinqomielin 

aiddir . 

FL  metabolik  cəhətdən  fəaldır,  fosfolipazaların  təsiri  altında  daima  hidrolizə 

uyğrayır ki, bu da  immun iltihab, hipoksiya zamanı böyük əhəmiyyət daşıyır .  FL  

bioqatın  möhkəmliyini  təmin  edir  və    membranların  FL  tərkibinin  kəmiyyət  və 

keyfiyyətcə  dəyişilməsi    üzvi  maddələrin  və  elektrolitlərin  fəal  daşınmasına  təsir 

göstərir  ki,  bu  da hüceyrələrin  və  ümumilikdə  orqanizmin  funksional  qabiliyyətində 

əks  olunur.  Belə  ki,  fosfatidilxolinin  miqdarının  azalması  və  membranlarda  XS-nin 

payının artması orqanizmin qocalmasının və funsional dekompensasiyasının əlaməti 

sayılır.  Böyrəklərin  qabıq  və  beyin  maddəsinin  çoxluq  təşkil  edən  fraksiyası  FL 

---

33 

 

sayılır .  Sağlam şəxslərdə sidiklə FL-nin ekskresiyası yalnız sitomembranların xarici 

qatlarında yerləşən sfinqomieolin və fosfatidilxolinin reaksiyaları ilə təmsil olunmuş 

və  sidik-ifrazat  yollarının,  ilk  növbədə  kanalcıq  aparatının  epitelisinin  membran 

strukturlarının yeniləşməsinin fizioloji prosesini əks etdirir. 

 Böyrəklərin enerji dəyəri lipidlərin oksidləşməsi sayəsində təmin olunur; endo-

gen  enerci  mənbəyi  çatışmazlığında    toxuma  lipidləri    və  lipoproteidləri  sərf  olunur 

ki, bu da  hüceyrə membranının tamlığını poza bilir. FL hasil olunduqda immun lizis 

zamanı membranlardan hidrofil ucu olan transmembran kanal əmələ gəlir ki, o,  su və 

duzlar  üçün  keçirici  xassəyə  malikdir.  Əgər  bu  proses  hüceyrədə  gedirsə,  suyun 

həddən artıq daxil olması hüceyrənin şişməsinə və lizisinə gətirib çıxarır. Əgər proses 

bazal  membranda  gedirsə,  FL-nin  bazal  membrandan  çıxması  onun  quruluşunu  po-

zur, bununla keçiriciliyini artırır və proteinuriyanın inkişaf etməsinə şərait yaradır.  

Çoxsaylı  tədqiqatlar    BXX  zamanı  LPO  ilə    membranların  lipid  mərhələsinin 

struktur-funksional pozğunluqları arasında dürüst qarşılıqlı əlaqənin  olmasını təsdiq 

edir  ki,  onlar  müxtəlif  dərəcədə    –  disfunksiya  inkişaf  etməklə  membranların 

destabilizasiyasından  (DM)  hüceyrənin    destruksiyası  və  ölümünə  qədər    -  özünü 

biruzə  verir,  lakin  xəstəliyin  gedişinə  və  şiddətlənməsinə  onların  təsiri  əsasən 

qlomerulonefritlər  (QN)  zamanı  öyrənilmişdir.  QN  zamanı  qanın  formalı 

elementlərinin  və  bazal  membranların  sitomembranlarının  fosfolipid  tərkibinin 

dəyişilməsi  yumaqcıqların  neytrofilləri,  makrofaqları  və  mezangial  hüceyrələri 

tərəfindən  hasil  edilən    oksigenin  fəal  formalarının  təsiri  altında  sərbəst  radikal 

oksidləşməsi  zamanı  baş  verə  bilər.  Bu  zaman  oksigenin  sərbəst  radikalları    hücey-

rələrin bioloji membranlarını (HBM)  zədələyir ki, bu da onun məsamələrinin sayının 

artmasına və mənfi enerjinin azalmasına gətirib çıxarır. Sərbəst radikal oksidləşməsi 

membranların LPO fəallaşdırır ki, bu da epitel hüceyrələrin destruksiyasını törədir və 

damar keçiriciliyinin artmasına səbəb olur. 

  Hidroksiradikal  A2  fosfolipazanı  fəallaşdırmağa  və  membran  fosfolipidlə-

rindən  araxidon  turşusunun  azad  olmasını  gücləndirməyə  qadirdir    ki,  bu  da  sonra 

prostaqlandinlərin,  prostasiklinin,  tromboksanın  əmələ  gəlməsi  ilə  müşayiət  olunur.  

Araxidon turşusunun bəzi məhsulları, xüsusilə leykotrienlər güclü xemotaktil amillər 

---

34 

 

sayılır. 

 Böyrək  fosfolipadazası  tərəfindən  FL-nin  hidroliz  mexanizmi  sübuta 

yetirilmişdir  -  onun  aktivatoru  bradikinindir.    Membranın  tamlığının  pozulması 

fosfolipadaza  olmadıqda  –  əkscismlərin  və  komplementin  təsiri  altında  da  baş  verə 

bilər.  XQN-nin  kəskinləşməsi  zamanı  endogen  intoksikasiyanın  artması  (orta 

molekulların  və  plazmanın  mioqlobinin səviyyəsinin  yüksəlməsinə görə)      eritrosit-

lərin  membranında  fosfatidilxolinin,  lizofosfatidilxolin,  sfinqomielin  miqdarı 

arasında  mənfi  qarşılıqlı  əlaqə  aşkar  edilmişdir  ki,  bu  da  orta  molekulların  və 

mioqlobinin  hüceyrə  membranının  struktur  tamlığının  pozulması  və  onların 

keçiriciliyinin  artması  nəticəsində  hüceyrə  mənşəli  olmasını  təsdiq  edir.    Bunu 

çoxsaylı  tədqiqat  işləri  də  sübut  edir:    hüceyrələrin  ölümü  zədələyici  amilin  təsir 

gücündən  deyil,  hüceyrələrin  özləri  tərəfindən  ifraz  edilən    sitotoksik  mediatorların 

suspenziyasındakı  qatılığından  asılıdır.  Mümkün  mediatorlara    xüsusilə  araxidon 

turşusunun  məhsulları  –  leykotrienlər  və  membranların  lipidlərinin  peroksidləşməsi 

məhsulları aiddir . 

 XQN-nin    hipertonik  forması  olan  xəstələrdə  polimorf-  nüvəli  leykositlərin 

xemolüminissensiyasının    intensivliyi  və  onlar  tərəfindən  interleykin-1  və  şişin 

nekrozu  amilinin  hasil  edilməsi  ilə  lizofosfatidilxolin,  dien konyuqatlarının  miqdarı, 

fosfolipazanın  fəallığı  arasında  –  düz,  fosfatidilserin,  alfa-tokoferolun  miqdarı  və 

Sa

2+-

ATF-azanın  fəallığı  və    DAT-nin  səviyyəsi    arasında  tərs  korelyasiya  asılılığı 

nəzərə  çarpmışdır.  İzolyasiya  olunmuş  sidik  sindromu,  AH  və  nefrotik  sindromla 

bərabər  AH    olan  QN  ilə  xəstələrdə    FL  spektrinin  dəyişilməsi  onlarda    LPO-nin 

güclənməsi  və  antioksidant  müdafiənin  zəifləməsi  ilə  müşayiət  olunmuşdur. 

Membranların və qan zərdabının spektrinin  cüzi   dəyişilməsi  nefrotik sindrom olan 

xəstələrdə aşkar edilmişdir . 

 Morfoloji formadan asılı olaraq təzahür edən membran pozğunluqları haqqında 

məlumatlar  ziddiyyətlidir.  Belə  ki,  fokal-seqmentar  qlomeruloskleroz  zamanı    QN-

nin  hipertonik formasında onlar  yüksək dərəcədə  təzahür etmişlər, nəinki membran-

proliferativ  QN  formada,    eyni  zamanda  membran-proliferativ  və  mezanqio-

proliferativ  QN  zamanı    nefrotik  sindrom  qeyd  edilən  QN  xəstələrdə    plazmanın və 

---