Buyraklar patofiziologiyasi

Siydikning patologik tarkibi

• Proteinuriya – siydikda oqsilning paydo bo’lishi, normada bo’lmaydi. Fiziologik proteinuriya – chaqaloqlarda, homiladorlarda, og’ir jismoniy ishlarda, issiqdan sovuqqa tez o’tilganda.
• Patologik proteinuriya rivojlanish mexanizmi bo’yicha 2 xil turi farq qilinadi:
• a) koptokchalarga bog’liq proteinuriya – filtrlovchi membrana o’tkazuvchanligi ↑. Masalan: infeksion- allergik glomerulonefritda, buyrakning qon bilan ta’minlanishi buzilganda, masalan: gipertoniya kasalligida, yurak yetishmovchiligida. Bu kasalliklarda oqsilning (asosan albuminlar) ko’p filtirlanishi natijasida reabsorbsiyalanishga ulgurmaydi va siydik bilan ajraladi. Kuchli shikastlanishlarda esa yirik molekulali oqsillar ham ajraladi.
• b) kanalchalarga bog’liq proteniuriya – bu kanalchalarda oqsilning qayta so’rilishi buzilganda. Masalan: kanalchalarning proksimal qismi epiteliyalari shikastlanganda, nekronefrozlarda, amiloidozlarda; kanalchalarda oqsilning qayta so’rilishida ishtirok etuvchi fermentlar yetishmasligida; buyraklarda limfa oqimi buzilganda – limfotok buzilganda buyrak parenximasida shishlar rivojlanadi → qon aylanishi buziladi → limfogen nevrozlar rivojlanadi → reabsorbsiya buziladi.

Siydikning patologik tarkibi

• Leykotsituriya – siydikda leykositlarning ko’p bo’lishi. Normada ko’ruv maydonida erkaklarda 3-4 ta va ayollarda 5-6 ta leykotsit bo’lishi mumkin. Buyrakda yallig’lanish kasalliklarida, masalan: piyelonefritda yoki siydik ajratish yo’llari yallig’langanda. Leykosituriyaning bir turi piuriya hisoblanadi – siydikda yiring va leykositlar ajraladi.
• 4. Silindruriya – siydikda silindrlar paydo bo’lishi. Bunda siydikda gialinli silindrlar – kanalchalarda oqsillarning ivib qolishidan hosil bo’ladi, epitelial va donador silidrlar esa kanalchalar epiteliy hujayralarining shikastlanishidan paydo bo’ladi.

Siydikning patologik tarkibi

• Glyukozuriya – normada siydikda glyukoza bo’lmaydi. Sabab: a) Glyukozuriya turli hil etiologiyali giperglikemiyalarda, ya’ni glyukoza miqdori buyrak bo’sag’asidan (180 mg%) yuqori bo’lganda, lekin ba’zi hollarda, masalan: qandli diabetning og’ir formalarida buyrakda distrofik o’zgarishlar bo’lishi natijasida filtratsiya kamaygan bo’ladi. Bunday hollarda qandli giperglikemiya bo’lsa ham glyukozuriya rivojlanmasligi mumkin.
• b) Glyukoza reabsorbsiyasida ishtrok etuvchi fermentlarning peregruzka natijasida kamayishi yoki ularning irsiy yetishmovchiligida (geksokinaza va fosfotaza).
• v) Ba’zi bir (lizol, simob bilan) zaharlanishlarda kanalchalar epiteliysi shikastlanadi.