Ma’ruza Mashg’ulotlarining ta’lim texnologiyasi

8.1 Ta’lim berish texnologiyasining modeli T va B limfositlar va ularning subpopulyasiyalari. Immun sistemaning patologik xolatlari Immuotyerapiya va immunprofilaktikaning asoslari

Ish bosqichlari va vaqti.	Ta’lim beruvchi	Ta’lim oluvchilar
Tayyorgarlik bosqichi	1.Mavzu bo‘yicha o‘quv mazmunini tayyorlash.
1.Mavzuga kirish	2.Kirish ma’ruzasi uchun taqdimot slaydlarini tayyorlash	Tinglaydilar
(5 daqiqa)	3. Fanni o‘rganishda foydalaniladigan adabiyotlar ro‘yxatini ishlab chiqish	Talabalar berilgan savollarga javob beradilar
2 – asosiy bosqich	1. Mavzu maqsadi va vazifasi bilan tanishtiradi	Tinglaydilar

" Organizmda tula konli immun reaksiyalarni keltirib chikarishda, eng asosiy vazifalarni immun tizim hujayralari amalga oshiradi. Bularga asosan limfosit hujayralar kiradi.Limfositlar: Suyak kumigida uzak hujayralaridan shakllanadi. Birlamchi yoki markaziy limfoid a’zolar (timus, suyak kumigi) da Yuqori nisbatda (109) hosil bo‘ladi. Bu hujayralar Yuqoridagi organlarda shakllanib, ikqilamchi limfola to’qimalarga kuchib O‘tadi. (limfoid tugunlar kapsulaga ega bo’lmagan limfoid to’qimalar, talok). Limfositlar ok kon hujayralarini 20-30% tashqil qiladi. Kupgina etuk limfoid hujayralar uzok yashaydi. sirkulyasiya doirasida hotira hujayralari kurinishida uzok saklanishi mumkin.

Limfosit hujayralari immun sistemani asosiy hujayralari xisoblanadi va bularga kiradi: V-limfositlar, T-limfositlar, TK-tabiiy qilleo hujayralari.V-limfositlar. Odatda suyak ko‘migida fabrisius xaltasida (Bursa) shakllanadi, V-limfositlar deb atalishiga sabab Bursa nomidan kelib chikkan. V-limfositlar immun reaksiyalarda eng muxim vazifani bajarib organizmda gumaral tipdagi immun javobni keltirib chikaradi. V - limfositlarni bir kancha tiplari mavjuddir. Bu tiplarning xammasi immun reaksiyalarda plazmatik hujayralarga aylanib immunoglobulinlar sintez qiladi, Immunoglobulinlar (lg) Organizmning boshqa xech qaysi hujayralarida hosil bulmaydi. Ularni nixryatda turli-tuman bo‘lishi , bir necha million V -limfositlarni klonlarini mavjudligi bilan ifodalanadi. Xar bir klon lg larni maxsus, uziga xos xususiyatiga ega bo’lgan turini vujudga keltiradi.V - limfositlar,- sirkulyasiyadagi barcha limfositlarni kariyb 10-20 % n» tashqil qiladi. Shu bilan bir katorda plazmatik hujayralarni asosiy manbai xisoblanadi.V - limfositlarni shakllanishi.V - limfositlar avval aytganimizdek, suyak kumigidagi uzak hujayralardan, utmiydagi V-hujayralar (UVX) shakllanadi. (Rge - V-hujayralar). Bu hujayralar yirik bo’lib, sirkulyasiyada uchraydi. Uning sitoplazmasida Ig myu-sinfining og‘ir zanjiri (clgh) bo‘ladi, lekin uning tarkibida membrana lg bulmaydi. Bu hujayralar shakllanib, kechki rge-V-limfositlarga aylanadi. Ular utmishdoshlaridan fark qilib, sitoplazmada engil va og‘ir zanjirlari bo‘lishi va membranasida xam lg li reseptorlari uchraydi.VetV-lifositlar (voyaga etmagan V-xuj.) tarkibida birmuncha ikkinchi sinfga oid MNS-molekulalarini aniqlash mumkin, Ikkinchi sinfga ta’lukli MNS molekulalari odatda I-a-antigenlar sifatida xam ifodalanadi.VEF - (V limfositlarni etilgan formasi). Etilgan V-limfositlarni fenotini mlgM ( ), mlgD ( ) va la ( ) molekulalari tashqil qiladi. Bundan tashkari bu hujayralarda, komplement komponenti uchun reseptor (CR) uchraydi. Etilgan V-limfositlarni rge V-hujayralardan farki shundaki, ularni membranasida antigen uchun maxsus reseptorlar bo‘ladi. Mana shu reseptorlar bilan antigenni aniklaydi va faol xolatga O‘tadi. Lekin hujayraning bunday faollanishi uchun antigen fakat V-hujayra reseptori bilan bog‘lanishi to‘liq natija byermaydi, buning uchun V-limfositning faollanishi uchun kushimcha ma’lumotni V-limfositlar T-xilpyerlardan oladi. Aks xolda to‘liq kimmatli immun javob kelib chikmaydi. Provardida V-limfositlarni faolligi sunib, tolyerantlik xolati yuzaga keladi.Kam etilgan V-hujayralar uzlarining sirtida immunoglobulin molekulasining M izototini namoyon etadi. Lekin etilish jarayonida ularda antitananing IgD izotini va boshqa bir membrana glikoproteinlari, jumladan, komplementning tarkibiy kiem reseptorlari, IgGHHHr Fc kismi uchun va boshqa reseptorlar mavjud bo‘ladi. V-limfositlarni eng muxim sirtki komponenti 1a molekulalari xisoblanadi. Bundan genetik polimorf glikoproteinlar, V-hujayraning la-hujayra bilan uzaro alokasidagi eng muxim sezuvchi elementlari xisoblanadi. La-molekulalar V-limfositlarni turli darajalanish boskichlarida namoyon bo‘ladi. V-limfositdagi MNS II-sinfiga oid molekulalarning ekspressiyasi V- limfositlarni plazmatik hujayralarga aylanish etaplarida sekin-asta sunib boradi.Yuqorida qayd qilinganidek, V-limfositlar membranasida komplement sistemasini ba’zi bir komponentlari uchun reseptorlar mavjud. Masalan: umumiy V-limfositlar uchun reseptorlar quyidagilardir: SZv (CRI, SD35) va C3d (CR-2, SD21) CR-2 molekula, taxminlarga kura, Epshteyn Barr virusiga xam reseptor xisoblanib, V-limfositlarni faollanishida muxim vazifani O‘taydi.Xozirgi kunda V-limfasitlarni gumaral immun reaksiyalarda tutgan o‘rnini, ular tutgan marnyorlarini aniqlash muxim axamiyatga ega. Gibridoma texnologiyasining tarakkiyoti tufayli, bugungi kunda V-limfositlarning turli subpopulyasiyalari ajratib olinib, ularning funksiyalarini o’rganish mumkin. Xozir ma’lum bo‘lishi cha V-limfositlarning darajalanish antigenlariga nisbatan turli-tuman monoklonal antitellalar mavjudsir. Bu monoklonal antitellalar V-limfositlardagi antigenlarni, yangi atamalar majmui buyicha SD (clastr of differentation) antigenlarini aniklashsa qo’llaniladi. Masalan 19 darajalanish klaspyerida taallukli monoklonal antitellalar Yuqori molekulyar xisoblanadigan (95KD) V-limfositlarni glikoproteinlari bilan uzaro ta’sirlanadi. Bunday glikoproteidlar barcha pyerifyerik V-limfosit tarkibida uchraydi. SD-19 antigen limfolsitni V-hujayra katoriga kiritishdagi dastlabki markyer xisoblanadi. SD-19. antigeniga karshi olingan monoklonal antitellalar yordamida immunoflyurosen usulida yoki antitellani eritrositlarga utkazish yordamida bilvosita rozetka hosil qilishi usullarida xozirgi kunda V-limfositlarga baxo berish mumkin. Bundan tashkari V-limfositlar uzining tashqi kavatida lg larni Fc kismiga xam reseptorlar saklaydi. Bu reseptorlarni xam eritrositlar bilan bilvosita rozetka hosil qilish bilan aniqlash mumkin.T-limfositlar.T-limfositlar organizmda eng muxim vazifa hujayra tipidagi immun javobni shakllanishida katnashadi. Bundan tashkari T-limfositlar V-limfositlar bilan uzaro bog‘lanib gumaral immun javobni shakllanishida katnashadi. T-limfositlarni aktivlashuvi makrofagalr ishtirokida ruy beradi.T-limfositlarni shakllanishi.T-limfositlar xam boshqa ok kon tanachalari singari uzak hujayralaridan shakllanadi va pyerifyerik konga tushib timusga boradi. Utmishdosh T-limfositlar (UTL) timusda shakllanadi. Ularni shakllanishini timus stromasidagi epitemal, den urit hujayralari va timus garmonlari boshqaradi (timozin, timopoetin). Timusdan shakllangan T-limfositlar talokni ok pulpasini pyeriarTeriolyar zonasiga va limfa tugunlarini ichki kortikal kavatiga boradi va immun javoblarni keltirib chikarishda katnashadi.Odam organizmida T-limfositlar voyaga star ekan, bu jarayonni uch boskichga bulish mumkin. Birinchi boskich yoki boshlangich tiomsitlar davri SD-7, SD-2 va SD-5 markyerlarini ekspressiyasi bilan ifodalanadi. Ikkinchi umumiy timositlar boskichida kushimcha yuza markyorlar paydo bula boshlaydi. Masalan: SD 1 va pgunga uxshash, shu bilan bir katorda ba’zi bir hujayralarda SD4 va SD8 ning xam ekspressiyasini kuzdan kechirish mumkin. Nixoyat uchinchi boskich - voyaga etgan timositlar boskichi deb yuritiladi. Bu davrda keskin fenotipik uzgarishlar ruy beradi. bunga SD] ning ekspressiyasi susayib, SDz kompleksi barkarorlashadi. Bu davrda ikki subpopulyasiyaning uziga xos antigenlari (SDd va SD8 - xelpyer, supressor) yakkol kuzga kurinadi. Ammo shu bugungacha biror bir u aniklash o‘tmishdosh T-hujayra uch xil turga oid T-limfositga (T-3 killyer, xilpyer supressor) aylanishi mumkin yoki xar bir turga tallukli T-limfositni uch xil T-utmishdoshi bormi degan masala katta muammo bo’lib turibdi. Yuqorida keltirilgan hujayralar organizmda antigen ta’sirida tulib aktivlashadi va xar biri uzi uchun ajratilgan vazifani bekami-kust bajaradi.T-limfasitlarni markyorlari.Xar bir T-limfositlar uzlarini membranasida maxsus oksil molekulalari tO‘tadi (markyor). Bu markyorlarni maxsusligi buyicha T-limfositlar subpopulyasiyalarga bulinadi. Timusni tark etgan pyerifyerii konda va to’qimalarda asosan SDz, SD 4, SD 8, SD i6 markyorlar uchraydi. Asosan yuza markyorlari xisobiga bir necha T-limfositlarni subpopulyasiyalari tafovut qilinadi. Bundan tashkari T-limfositlar membranasida reseptorlar xam uchraydi: Kuy eritrositlarga karshi, IgM, IgG ning Fc fragmentiga karshi..T-limfositlarni subpopulyasiyasi.

SD4-T-limfositlar. (T-xelpyer, yordamchi) T-xelpyerlar (ing. Tilidan to help-yordam byermok). Antigenlarni maxsus aniklaydi va makrofaglar, V-limfositlar bilan maxsus alokada bo‘ladi va gumaral, hujayra tipidagi immun javoblarni keltirib chikarishda katnashadi. SD4-hujayralarni ikki xil i tafout qilinadi.SD4 - birinchi tipi (T-xelpyer) antigenni maxsus aniklaydi va aktivlanib V-limfosit, makrofaglar bilan uzaro bog‘lanish okibatida gumaral immun javobni induktiv fazasini shakllantiradi. Bundan tashkari T-xelpyerlar ishtirokida sitotoksik va maxalliy yaliglanish jarayonlari, T-supressorlarni yopilishi, sekin asta yuzaga keluvchi allyergik jarayonlar boshqariladi. T-xelpyerlar r-inmyerfyeron, IL-2, IL-3 a-faktor ishlab chikarishda katnashadi va makrofaglar tarkibidagi Fc reseptorlarni ekspressiyasini aktivlashtiradi. Yuqorida keltirilgan faktorlar AT-ga taalukli bo’lgan hujayra sitotoksik jarayonlarini ildamlashtiradi.SD-4 - limfositlarni ikkinchi tipi induktorlar bo’lib, bular xam Ag ni aniklaydi, oldingi tipidan farklanib, fakat V-limfositlarga T-xelpyer induktorlar T-xelpyerlarni, supressorlar va sitotoksik T hujayra va makrofaglarni xam aktivlashuvida aktiv katnashadi.SD-8 - T supressorlar. (ing. Suz bo’lib to supsess - bosib turuvchi). Immunologik tizim Ag larga karshi doimo uzining maxsus hujayralarini ishga solsa, ular uz navbatida chegarasiz prolifyerativ faollanishni namoyon etsa, bunday xolda maxsus limfositlarni mikdori O‘ta oshib ketishi okibatida organizmga putir etadi. Immunologik jarayonni foydali yoki samarali chegaralanishi, shu tizimda uz-uzini boshqarish mexanizmiga asoslangan bo‘ladi. Bu mexanizmni ishga soluvchi Immunologik tizimni maxsus sundiruvchi (T-supressor) hujayralari mavjuddir.T-supressor hujayralarining uzi turli xil bo’lib, ular bir-birlaridan fark qiladi. Masalan: sodir bulish sharoitlari, uziga xos xususiyati, etuklik darajasi, antigen markyorlari va b.x. kiradi. lekin shunga karamasdan barcha supressorlarni birlashtiradigan umumiy fiziologik jixatini xam inkor qilib bulmaydi. Bunday shixatning asosida barcha supressorlarniprolifyerativ faollikni, darajalanishi xamda boshqa limfoid hujayralarni funksional faolligini muxosira (blokirovka) qilish xususiyati yotadi. T -supressor hujayralarining faollanishida xamda ushbu vazifani ado etishda ularga boshqa kumakdosh hujayralar lozim bo‘ladi. Bu kumakdosh hujayralar T- -' >supressorlarni darajalanish jarayonida induktor ana shunday hujayralardan xisoblanadi. Bu hujayra MNS tomonidan kodlangan I-J antigenni o‘zida namoyon etadi. Lytl , I-J fenotipga ega bo’lgan T-hujayralar, ikkinchi Lyt 2 fenotipli T-hujayraga ta’sir kursatadi. Mana shu Lyt 2 hujayra supressorning utmishdosh hujayrasi xisoblanadi. Buning okibatida utmishdosh hujayra samarador Lyt2 supressorga aylanib, T-xelpyer hujayrasiga uz tasirini kursatadi. Shunday qilib, bu xil supressiya T-xelpyer hujayralarining sonini boshqarish yuli bilan amalga oshadi.T-supressor va T-xelpyer hujayralarning orasida keskin fark bor. Masalan ular turli sharoitlarda hosil bo‘ladi, uz xususiyatlariga kura bir-birlariga karama-karshi. Ularni o‘rtasidagi fark, bu antigen tuzilishini fark qilishga asoslangan uslublardir. Antigenni fark qilishda T-hujayrani uni MNS buyicha chegaralangan xolda amalga oshiriladi. Kupgina xollarda bunday immunologik javob MNS buyicha restriksiyalangan deb ataladi. SDd hujayralar antigen strukturasini P-MNS sinf maxsuloti yordamida farklay oladi. SDv fenotili supressor hujayra esa fakat I-MHC sinf maxsuloti bilan birgalikda fark qila bilishi kobiliyatiga ega.T-supressorni, T-xelpyerdan yana bir farki uning tarkibidagi Thy I antigeni mikdorining Yuqoriligi, IgG Fc fragmentiga reseptorlarni borligidir. Organizmda T-supressor va.T-xelpyer hujayralarni bir me’yorda bo‘lishi muxim axamiyatga ega. Ular o‘rtasidagi nisbat buzilsa, immunologik xolatning disproporsiyasi vujudga keladi. Shuning uchun T-xelpyer va T-supressor o‘rtasidagi nisbat (Tx/Ts) immunoregulyator indeks (IRI) deb kabul kshshngan, normada 2,0 ga teng. Masalan: SPID kasalligida IRI < 1 kam bo‘ladi.

Sitotoksik T-hujayralar (STX). (ing. So‘zidan to kill-kotil)T- qillyer hujayralari immunologik javobni keltirib chikarishda juda muxim va xilma-xil vazifalarni amalga oshiradi. Ularinin asosiy xususiyatlaridan biri samatik hujayralar yuzasida namoyon bo’lgan antigenlarni anik farklay olishidir, boshqacha aytganda - begonadan uzinikini ajratib olishidir. Bunday hujayralarga rak, virus l ar, Bakteriyalar va parazitlarlar yukgan hujayralar bulishshi mumkin. STX begona hujayra va antigenlarni bir vaqtni o‘zida, xam antigen detyermenantini xam MNS maxsulotini farklaydi. Bunda sodir bo’lgan immunologik 'javob 1-sinf maxsulotlari bilan chegaralangan. Bu hujayra faollanishi xam xelpyer hujayralarni yordamida sodir bo‘ladi. Xelpyerlarni ta’sir etuvchi omillari intyerlekin-2 yordamida amalga oshadi. Sitotoksik T hujayralar ishtirokida amalga oshiriladigan nishon hujayrani sitoliz jarayoni ancha murakkab bo’lib, bir necha boskichdan iboratdir. STL - nishon hujayrasiga yakinlashib uning begona antigenini uzini reseptorlari va MNS maxsulotlari orkali aniklaydi. Bu jarayon natijasida nishon hujayra va STL o‘rtasida mustaxkam bog‘lanish ruy beradi. STL- maxsus mediatorlar yoki limfokin moddalar ishlab chikaradi. bu moddalar ta’sirida nishon hujayra membranasida teshik hosil bo‘ladi. Bu esa kaytmas jarayon bo’lib, hujayrani . xal okati bilan tugaydi.T-hotira hujayralari.Organizmda timusga taalukli bo’lgan antigenlarga karshi, hujayra tipidagi immun javob shakllansa T-limfositlarni hotira hujayralari hosil bo‘ladi. Agar shu antigen yana organizmga tushsa, ikkilamchi immun javob, tez kuchli bo‘ladi. Bu hujayralarni borligini tajribada kurish mumkin. Agar gepyerozepat sichkonlarga boshqa sichkonni Terisini kuchirib utkazilsa, ma’lum muddatdan sung organizm bu transplantantni chikarib yuboradi. (1 oylar mobaynida). Shu sichkonga yana Teri transplantasiya qilinsa, bu jarayon juda tez va kuchli reaksiya kurinishida O‘tadi.

Immun reaksiyalarni kelib chikishida hujayralar aro koopyerasiyalar.Organizmda sodir bo‘ladigan barcha immunologik reaksiyalar amalga oshirish uslublariga kura ikki turga ajratiladi.Birinchi tur - bu immunologik javobning gumaral turi.Ikkinchi tur - bevosita. hujayralar tomonidan yuzaga kelishi tufayli, hujayra turiga oid bo’lgan immunologik javobdir.Bu ikqila tur javoblari organizmni yukumli agentlardan ximoya qilishda xam katnashadi. Yuqorida keltirilgan jarayonlarni keltirib chikarishda makrofaglarni roli bekiyosdir. Ular boshqa hujayralar bilan uzaro munosabatga kirishib, umumiy reaksiyalarni keltirib chikarishada katnashadi. Bu hujayralarni yana antigenni takdim etuvchi hujayralar deb xam atashadi. Bularga : makrofaglar, monosit, dendrit xamda epidyermisdagi langyergans hujayralarni kiritish mumkin. Fagositoz va pinositozga kodir bo’lgan hujayralarni fakat uzlari antigenni yutish va unga ishlov berish kobiliyatiga egadir. Shuni ta’kidlash joizki, makrofag va unga uxshash hujayralar, antigenni kisman parchalab uni detyerminantlarini uz limbranozi yordamida boshqa hujayralarga tavsiya etadi. (antigen prezentasiya). Organizmda yuzaga keluvchi immunologik reaksiyalarda bir nechta hujayralar uzaro bog‘lanib (koopyerasiya) immun reaksiyani keltirib chikaradi.Gumaral immun reaksiyani kelib chikishi.V - limfositlar gumaral immun javobni keltirib chikarish jarayonida xamma antigenlarga xam bir xilda javob reaksiyasi bilan javob byermaydi. Ba’zi bir antigenlarga V-limfositlar uzlari xam boshqa hujayralarni javobisiz immun reaksiyani keltirib chikaradi. boshqa bir antigenlarga esa uzlari immun javobni keltirib chikara olishmaydi, bunday antigenlarga javob berish uchun V-limfositlarga T-limfositlarni , makrofaglarni kumagi zarur. Aks xolda immun javob yuzaga kelmaydi. Shuning uchun antigenlarni ikki guruxga bulish kabul qilingan.Timusga alokador bo’lmagan antigenlarni birinchi va ikkinchi tiplari. Birinchi tipiga kupchilik Bakteriyalarni lipopolisaxaridlari kiradi. bu poyaisaxaridlar kam mikdorda bulsa, V-limfositlarni aktivlashtirmaydi, &gar kup mikdorda bulsa V-limfositlarni poliklonal aktivlanishini keltirib chikaradi. bu aktivlanishda V-limfositlarni membranasidagi maxsus reseptorlar katnashmaydi.Bu reaksiyalarda V-limfositlarni antigenni aniklab oluvchi reseptorli antigen bilan bog‘langan bulsada passiv xolatda bo‘ladi. V-limfositlarni aktivlanishida lipopolisaxaridni mitogenlik xususiyati muxim rol uynaydi.

Timusga alokador bo’lmagan antigenlarni ikkichi tipiga ba’zi bir kaytariluvchi detyerminantlar tutuvchi (linyoyni) antigenlar kiradi. masalan: pnevmakokk polisaxaridi, D-aminokialata polimyerlari, polivenulpyeralidan va boshqa antigenlar. Bu antigenlar xam V-limfositlarni T-limfositlarni yordamisiz xam aktivlashtiradi.Bu antigenlar uzoq vaqt makrofaglarni membranasida pyersistensiya kurinishida limfo tugunlarini kirgok sinusida talokni marginal zonasida uchraydi. Bu antigen detyerminantlar bilan V-limfositlar aktivnib plazmatik hujayralarga aylanib gumaral immun javob kelib chikadi. Timusga alokador bo’lmagan antigenlarni ikkala tipiga xam asosan immunoglobulin M xomil bo‘ladi va hotira hujayralari hosil bulmaydi. Shuning uchun xam ba’zi kasalliklada immunitet turgun hosil bulmaydi.Timusga alokador bo’lgan antigenlarga karish V-limfositlar uzlari javob byera olmaydi, chunki bu antigenlar gapten kurinishida bo’lib, mitogenlik Yuqori molekulali Ag xususiyatiga ega emas va uzlari bu Ag V-limfositlarni aktivlashtira olmaydi. Timusga alokador Ag ga V-limfositlarni javob berishi uchun T-limfositni yordami va makrofaglarni katnashuvi zarur. Gumaral tipni javobi uchta tipdagi hujayralarni koopyerasiyasi okibatida yuzaga chikadi va bu jarayonda kuplab mediator va biologik aktiv moddalar katnashadi.Eng avvalo bu jarayon makrofaglarni mikrorganizmni fagositoz qilishi bilan boshlanadi. Mikrorganizmlar fagosit hujayrasida fogosomalarda lizosomal fyermentlar yordamida parchalanadi. Ularni antigen fyermentlarini esa makrofaglar uzining membranasigachikarib MNS II sinf molekulasi bilan (prezentasiya) kuyadi, T-xelpyer hujayralari uchun bundan tashkari makrofaglar IL-I ishlab chikaradi. IL-I T-xelpyerlarni Ag ni makrofaglardan aniklab olishni va xelpyerlarni etilishini tezlashtiradi. IL-I ta’sirida antigenni aniqlashda katnashgan T-xelpyerlar IL-P va IL-2 karshi reseptorlarsintez qiladi. oxirgisi esa autoklinmexanizmi buyicha T-xelpyerlarni prolefyerasiyasini aktivlashtiradi. Buning natijasida T-xelpyerlar tez kupayadi. Bu xolatning biologik moxiyati shundan iboratki kuplab hosil bo’lgan xelpyer hujayralari limfa tugunlarida, talokda yetarli mikdorda plazmatik hujayralarni xbo‘lishi ni ta’minlashdir. V-limfositlar IL-2 ta’sirida antigenga karshi aktivlashadi va kuplab plazmatik hujayralarni kloniga aylanadi. Plazmatik hujayralar esa lg lar sintez qiladi.immunoglobulinlarni sintezini T-xelpyerlar tomonidan ishlab chiqilgan IL-6 aktivlashtiradi. Shunday qilib timusga taalukli antigenlarga karshi gumaral immunotet kuchli va doimiy bo‘lishi mumkin. Uzok vaqt immunitetni saklanishini esa hotira hujayralari ta’minlaydi. Hotira tipidagi immun ' -^avobda uch xil effektor hujayralar katnashadi.Bu hujayralar bir-birlaridan nishon hujayralarini yukotish mexanizmlari va kelib chikishlari bilan fark qiladi. immunologik javoblarda ular bevosita hujayra ifodalangan kurinishda keltirib chikaradi.Sitotoksik T-limfositlar mujal hujayralarni lizis qilish kobiliyatiga egadir. Ularni mexanizmi quyidagicha ruy berishi mumkin. Nishon hujayralar bo‘lishi mumkin, viruslar bilan zararlangan, usma hujayralar va boshqalar. T-qillyer hujayralari nishon hujayralardagi begonalik xususiyatini uzlarini membranasida joylashgan, birlashgan uz reseptorlari va MNS-antigen reseptorlari bilan aniklaydi. MNS I antigenlari organizmdagi xamma nukleoid hujayralarda uchraydi. STL na aktivlashuvida T-effektorlarni etilishini T-xelpyerlar ta’minlaydi. Ularni kelib chikishi taxminan 10% SD4 limfositlarga to‘g‘ri kelsa, kolgan ozrok kismi o‘zida SD8 markyorlar tO‘tadi.Limfositlarning o‘ta getrogen subpopulyasiyalari orasida xuddi shu xususiyatni o‘zida gavdalashtirgan hujayralar xam mavjud. Ulardan biri talok va pyerifyerik kon tarkibida uchrovchi, ilmiy adabiyotlarda «Tibbiy kotil» deb nomlanadigan hujayralar (Natural viller cells) TK hujayralar katta garnullali hujayralarsafidan chikkan bo’lib, ular odamdagi pyerifyerik limfoid hujayralari xajmining taxminan 5%ni tashqil qiladi. Kupchilik xollarda TK ni SD-16 limfosit markyori bilan belgilash kabul qilingan. Tk-hujayralari nishon hujayralarini uzining maxsus reseptorlari yordamida aniklay oladi va hujayrani uldiruchi limfokin moddalar ishlab chikaradi. TK-hujayralar organizmning begona yod hujayralar (o‘simta) hosil bulishdan saklaydi.TK-hujayralarni organizmda kayerda shakllanishi xozirgacha noma’lum. Dastlab TK-hujayralar T va V limfositlardan keskin fark qiladi deb tasavvur qilingan bulsa, xozirgi kunda uning ya’ni T-limfositlarga uxshashligi to‘g‘risida ma’lumotlar tuplanmokda. Oxirgi ma’lumotlarga Karaganda, TK hujayralarni T-limfositlarga uxshashligiga asos qilib ularni umumiy sirtki kobigidagi markyorlari xisoblanadi. (SD2, SD7 , SD1 , SD16, SD18, CD25). Ma’lumotlarga karagand TK larni organizmdavgi vazifasi juda kup, masalan birlamchi va metastatik o‘simtalarni o’sish jarayonini nazorat qilish, yukumli agentlardan organizmni nazoratlash, mediatrlar ishlab chikarish, gemopoetik hujayralarning prolifyerasiya va darajalanish jarayonlarini nazorati va boshqalar. K-hujayralar sensibilizasiyaga uchramagan maxsus subpopulyasiya xisoblanadi. Ular antitellalar yordamidakompliment ishtirokidan ham nishon hujayralarga birika oladi va ularni parchalashi mumkin. Shuning uchun xozirda, K-hujayralarga «qillyer» hujayralrni maxsus populyasiya deb karaladi. Bu hujayralar odam organizmidagi kon tarkibining taxminan 1,5-2,5 % ni tashqil qiladi. ularni 'asl tabiati ma’lum emas, lekin shunga karamasdan, ularni IgG ning Fc kismi bo’lgan T-limfosit yoki O limfositlar safiga kiritishadi.Immun sistemani boshqarish.Organizmdagi xar bir immunologik reaksiyalar stixiyali ravishda ruy byermaydi. Bu reaksiyalarni gistomansublik kompleksini (MNS) ma’lum bir kismidan joy olgan uziga xos gen yordamida nazorat qilinadi. Mana shu nazoratga daxldor genlar uziga xos immunologik nazorat genlari deb ataladi. (IR-gen, immune response). Bu genlar majmuasi odamda 6 xiromasomada joylashgan. Gistomansublik kompleksi uchta sinf molekulalaridan tarkib topgan odamda HLA sistemasi xam deb ataladi.Gistomansublik kompleksini birinchi sinf molekulalari xamma yadro tutuvchi hujayralarni membranasida joylashgan glikoprotein 43 kDa, engil zanjir bilan kavalentsiz bog‘langan V2 mikroglobulin xisoblanadi.Rasmdan kurinib turibdiki, birinchi sinf molekulalari 1,2,3 domindan tarkib topgan og‘ir zanjirdan iborat, hujayra yuzasidan chikib turadi. Gidrofab kismi esa membranaga botib turadi.Gistomansublik kompleksini ikkinchi gurux moleuklalari xam glikoproteinlar bo’lib 2 ta polipeptid zanjirdan va iborat molekulyar og‘irligi 34 kDj va 28 kDj ga teng. ikkala zanjir xam 2 tadan domen tO‘tadi.Gistomansublik kompleksini uchinchi- gurux genlariga S4 va S2 oksilini, V-faktorni nazorat qiluvchi genlar kiradi. Yuqorida aytilganidek, xamma yadro saklovchi hujayralarni membranasida gistomansublik kompleksini birinchisinf antigenlari uchraydi, ular limfoid hujayralarda keng tarqalgan, kamrok jiganr, upka, buyrak hujayralarida va oz mikdorda bosh miya va sklet hujayralarida uchraydi. Gistomansublik kompleksini ikkinchi sinf antigenlari birinchi nisbatan ancha chegaralangan. Chunki ular fakat antigen takdim etuvchi va V-limfositlarda uchraydi.Vazifasi: birinchi sinf molekulalari hujayrada antigenlar bilan kompleks hosil qiladi, ya’ni viruslar, boshqa parazitlar bilan zaralangan hujayralar bu esa STL larga signal vazifasini O‘taydi va zararlangan begona hujayralizisga uchratiladi. V va makrofaglarga ekspresiyaga uchragan ikkinchi sinf antigenlari esa antigen bilan birikishi T-xelpyerlar uchun signal vazifasini O‘taydi. T va V limfositlarda Yuqorida keltirilgan molekulalarni aniqlash uchun maxsus reseptorlar mavjuddir.Immmunologik tolyerantlik - bu organizmning uziga xos antigen bilan immunologik reaksiyaga kirishish kobilyatini kisman yoki to‘liq yukotish xolati xisoblanadi. Boshqacha xisoblanganda tolyerantlik - immunologik javobning xozir bulmasligi yoki immunologik areaktivlik demakdir.Bunday xolatning yuzaga kelishini bir necha xil sabablari bo‘ladi. Bu ta’rifga ilova qilib, genetik jixatdan ifodalangan tolyerantlik xolatini fark qilish Kerakligini aytish zarurdir.. tolyerantlik xolati kisman yoki to‘liq bo‘lishi mumkin. Kisman tolyerantlik xolati yuzaga kelganda,immunologik javob reaksiyasi jiddiy ravishda sustlashadi. To‘liq xolatda esa u umuman aniklanmaydi. Immunologik tolyerantlik xolatini o‘rganishboskichida shu narsa ma’lum buldiki, uning rivojidagi uch boskichningajratish mumkin.Birinchi boskichda ayon buldiki, organizmga Yuqori mikdorda kiritilgan antigen, unda uziga xos javob byermaslik xolatini keltirib chikaradi. bunday antigenlarga difTeriya anatoksini, pnevmakokk polisaxaridi va ba’zi bir oddiy kimyoviy moddalar misol bo‘lishi mumkin. Ikkinchi boskichda ayon bo‘lishi cha - embrionning rivojlanish davrida antigenning ma’lum bir vaqt ichida saklanib turishi tufayli, uziga xos areaktivlik kelib chikadi. (dizigot koramol egizaklirining gemopoetik ximyerasi). Nixoyat uchinchi boskichda ma’lum bo‘lishi cha tolyerant va immunitet xolatlarini barcha antigen sinflariga nisbatan keltirib chikarish mumkin, u antigen mikdoriga bog‘lik bo‘ladi. Ushbu olingan dalillar asosida, Byernet va Fennyer immunologik tolyerantlik xolatini o‘rganish yunalishida olamshumul nazariy asosni yaratib byerdilar. Bu nazariy ta’limotga asosan, xar kanday xayvon organizmi begona bo’lgan barcha makromolekulariga karish antitella hosil qilish bilan javob berish bilan gipyer sezuvchanlik sekinlashgan tur reaksiyasi bilan javob beradi, ammo shaxsiy to’qima komponentlariga karshi immunologik javob sodir bulmaydi. Demak, immun hujayralar «uzinikini» begonadan farklash kyerak.Byernet va Fennyer fikriga kura, tirik organizm autoimmunologik reaksiyalardan muxofaza etishi uchun uzini shaxsiy komponentlarini farklay olish sifatini, immunologik tizim voyaga etguncha kadar ortirishi kyerak. Limfoid tizimga shaxsiy antigenlarning embrional davr orasida ta’sir etishi tufayli organizmda uz molekulalari uchun uziga xos tolyerantlik hosil bo‘ladi. Mana shu fenomenti mavjudligi tufayli organizmning shaxsiy komponentlariga nisbatan immunoreaktivlik ruy byermaydi. Shuning uchun agarda begona hujayralar organizmga tugilishdan oldin tushsa, ular keyinchalik butun xaet davrida «uzlariniki» deb aks etiladi. Shunday qilib, tolyerantlik xolati organizmni autoimmun kasalliklarga karshi yaratilgan tabbiy mudofaa mexanizmi deb tasavvur qilish mumkin. 1. Antigenni aniklovchi yoki anitgen biriktiruvchi limfositlar anitigen bilan uzaro tasir qilib, uzlarini maxsus reseptorlari yerdamida antigen aniqlash va antigen bilan bog‘lanish kobiliyatiga ega limfosit hujayralarni membranasi yuzasida reseptorlar bir tekis joylashgan bo’lib, bular shu xujaeyralar maxsulotlari xisoblanadi. V- limfositlarni reseptorlarni umumiy soni 200 000, T-limfositlarning esa 1000. Shu aniklanganki, V- hujayralarni reseptor apparati immunogio bulinlarni to‘liq molikulasi xisoblaydi. T- limfositlarni reseptorlarini tabiati xaligacha aniklanmagan.

2. Xelpyerlar T- hujayralarni 2 tipi tafovut qilinadi va bular xelpyer funksiyasini bajaradi:

1. "amplifier" (kuchaytiruvchi)- hujayraviy immun reaksiyada yordamichi

rolni bajaradi.

2. "helper"-B- limfositlarga antitela sintez qilishda yordamlashadi. Xelpyerlar lidiator ishlab chikaradi, ya’ni buni koopyerasiya faktorideb xam yuritiladi, bu faktor V-limfosiitlarni

aktivlashtiradi. T-xelpyerlar orkali immun javobni ginetik kontrolya

amalga oshadi. V-xelpyerlar yuzasida esa antitelo biriktiruvchi t

resentorlar bo’lib, Yg M sinifini Fg - fragmenti bilan uzaro ta’sir

qiladi.

3. Supressor hujayralar. Supresorlar hujayraviy va gumoral immunitet reaksiyalarini boshqarib turadi. Supressor hujayralar prolifyerasiyasiga, oksil va DNK sinteziga tasir qiladi. Bu tasir mexanizimi erigan mediator supressor faktorlari orkali tarkaladi. Odamda T- supressor hujayralari yuzasida antitelobiriktiruvchi reseptorlar Yg G - sinfini Fc faramentiga aniklangan. Odamdagi V-supressor lar xali o’rganilmagan. 4. Qillyerlar. kiyerllar "to kill" so‘zidan olingan bo’lib uldirmok deganma’noni anglatadi. Qillyerni 3 ta tipi tafovut qilinadi:

1.sensibilizasiyalangan T- qillyerlar bular immun prosessda oxirgi effektor gruppa sifatida paydo bo‘ladi.

2. tabiy qillyerlar.

3. k- limfostlar -bular normal immunnizasiya kilinmagan organizimda x/b.

Sensibilizasiyalangan qillyer hujayralar uzini tashkarisiga maxsus riseptorlar tO‘tadi, bular begana antigenlarni aniqlashda ya’ni nishonga olingan hujayralarni aniqlashda va ular bilan mustaxkam birikadi. Qillyer limfositlar begona hujayralarni parchalaydi,natijada uzi tirik koladi.

2. Tabiy yoki normal qillyerlar immunnizasiya qilinmagan organizimda aniklangan va organizimda x/b-gan usma hujayralari aniklab, ularni parchalaydi. Tabiy qillyerlarni risentor apparati yangi usma antigenlarini va normal to’qima antigenlarini bir vakitda aniqlash uchun ishlaydi.

3. K- limfositlar xam qillyerlarni subpopulyasiyasi xisoblanib,

bularda antitelobiriktiruvchi riseptorlar bo’lib, bu resentorlar Yg G

ni Fc fragmentiga birikadi, va antigen bilan anttela konida birikkanda ularni parchalab yuboradi.

Immun javobida xamma turdagi hujayralar katnashib, antigen bilan kontakt haqidagi axborotni saklaydi. Mana shu hotira hujayralari orkali ikqilamchi immun javobni rivojlanishi tez kyetadi. Shuni uchun ryevakinasiyada immun javob sifatining oshirish kelib chikadi. Shunday qilib, immunologik hotira - ya’ni limfoid hujayralarini antigin to‘g‘risidagi axborotni saklashi va shu anntigen bilan kayta uchrashilganda yoki shu antigen yana kayta yuborilganda kuchli va tez reaksiya bilan javob berishi tushuniladi. Immunolgik hotira ba’zi antigenlar uchun bir necha oy, ba’zilari uchun kup yillar Immunologikhotirada T- limfositlar immunologik hotirani saklovchi hujayralar xisoblaydi.

Immunologik tolyerantlik.Immunologik - bu organizimdagi xususiy antigenlarga immun sistemani javob byermasligi tushiniladi, ya’ni organizim immun sistemasi shu organizim hujayrasini va to’qimasini antigenlariga yoki uzini ratlik xolatda bo‘lishi ni tushuniladi. F. Vyernet (1957) tekinyerishlari buyicha shu ma’lum buldiki, immunologik tolyerantlik -bu uz antigegini aniklaydigan hujayralar to’qimasining yukligi tushuniladi. Gumoral immunologik x/b-da T va V-limfositlarni uzaro tasiri bo‘lishi kyerak. Olimlar shuni aniqlashdiki T va V-limfositlarni effektiv uzaro ta’siri uchun 3-chi tipdagi hujayra kyerak bu hujayra organizimga nurli tasir qilganda xam uz aktivligini saklab koladi. Shunday hujayralarga makrofaglar kiradi. Shunday qilib in vitro tajribasida ekspyerimental sistemada immun javo.bini aniqlash uchun 3- hujayra koopyerasiyasi joriy qilinadi. Bu olim nolishga

Mishelya - Dattona deb yuritiladi. 1969 yilda R. V. Petrov hujayra . orasidagi uzaro tasir lixanizmini o’rganib shunday xilasaga keldik,gumoral immun javob 3- tupdagi hujayralar - marofag, T- xelpyer va V-hujayralarni uzaro tasir natijasida paydo bo‘ladi.

Oxirgi un yilliklarda klinisistlar immunitet sistemasini faoliyatiga Yuqori kizikish bilan yondosha boshladi. Bu kizikishlarga jumladan, yangi metodik usullarni ishlab chiqilishi, uni o‘rganish va uni amaliyotda kullash xamda kupgina odamlarda kuzatiladigan kasalliklar patogenizada asosiy rolni immunitet sistemasi uynashi asos buldi. Shu narsa ma’lumki, immun sistema organizmda eng muxim sistemalardan biri bo’lib, uning faoliyatini buzilishi og‘ir xastaliklarga ba’zan tuzalishi qiyin bo’lgan patologik jarayonlarga olib kelishi mumkin.Shubxasiz xar kanday shifokor mO‘taxasis medisina klinik immunologiyani bilshplari zarur, chunki uni tadbik qilish immunolognostikada kasalliklarni oldini olishda, davolashda muxim vosita bo’lib xizmat qiladi. Bundan tashkari yangi patogenlik asosli immunokorrektorlarni topish va ularni davolashda kullash muammolarini echib beradi.

Immun sistemadagi turli uzgarishlarni immunopotologiya o’rganadi. Immunopotologiya predme&ti kuplab jarayonlarni uz ichiga oladi. Bularga immunologik reaksiyalar natijasida kelib chikuvchi kuplab biologik jarayonlar kiradi, lekin patologik uzgarishlarga kiritish mumkin, kachonki bu reaksiyalar natijasida patologik uzgarishlar kelib chiksa. Bu xolatga immun reaksiyani juda xam kuchli javob reaksiyasidan fark qiluvchi kurinishiolib kelishi mumkin. Ba’zida esa organizmda patologik uzgarishlar normal immun reaksiyalar natijasida xam kelib chikishi mumkin. Immun patologik uzgarishlarga misol qilib allyergiya, autoimmun kasalliklari va immun kompleklar natijasida kelib chikuvchi turli patologik uzgarishlar kiradi.Immunopatologiyani ikkinchi aspekti bu immun sitemani ichki (Tug‘ma yoki xaet davomida ortirilgan) defekti natijasida kelib chikuvchi jarayonlarni o‘rganishdir. Bularga Tug‘ma yoki xaet davomida ortirilgan immun tankislikxastaliklari kiradi. bundan tashkari immunpatologiya shunday muammolarni kurib chikadiki, bu muammolar Yuqorida keltirilgan immunopatologii: uzgarishlarni birontasiga uzini kelib chikish mexanizmlari bilan ^^rLpamaydi. Bularga transplantasiey immunotet, immun sistema va keksalik *va boshqalar kiradi.

Yuqorida keltirilganlardan shu narsa ma’lum bo‘ladiki, ya’ni immunopatologiya immun sistemaning ichki uzgarishlariga olib keluvchi xususiyatlaridan tashkari, immun patogenlik xolatni keltirib chikaruvchi uning zvenolarini aktivlashtiruvchi effektor jarayonlarini va ular o‘rtasidagi yuz beruvchi mexanizmlarni xam o’rganadi.Xozirgi kunda odam immun sistemasining patologik uzgarishlarini shartli ravishda 4 guruxga bulimsht mumkin.

1. Tug‘ma (turga xos) birlamchi immunodefisitlar. (TBI).

2. Ikqilamchi immunodefisitlar.

3. O‘ta sezgirliklar (Allyergiya).

4. Autoimmun kasalliklari.

Tug‘ma birlamchi immunodefisit kasalliklarga xozirgi kunda 20 ta kasalliklar kiradi.

Butun duny soglikni saklash boshqarmasining (VOZ) nominklaturasiga asosan, birlamchi immun tavnkislik deganda shunday IG tushuniladiki, ya’ni immun sistema genetik sabablarga kura u yoki bu zvenolardagi immun javoblarni keltirib chikara olmaydi. IT ni Tug‘ma deyilishiga sabab, u chakalok tugimlganidan sung kelib chikadi va yakkol nasldan naslga O‘tadi, asosan resissiv tip buyicha. Agar immun sitemani defekti uning maxsus sistemasiga ta’lukli bulsa - antitella hosil bulimshi, xuya^ayra tipidagi immun javobga bu xolda bu birlamchi maxsus immun tankislik deb atalib nasldan naslga utuvchi maxsus bo’lmagan immun tankisliklavrdan (fagositoz, komplement sistemasi) farklanadi.Naslga xos bo’lgan immun sistemaning u yoki bu kurinishidagi immun javobni keltirib chikara olmasligi shuni kursatadiki, ya’ni xar bir immun javobni keltirib chikara olmaslik aloxida genetik boshqaruvda turadi va immunopoezni boshqaruvchi etaplariga va evenolariga bog‘likdir. Shuning uchun xam BIT lar genetikik, bioximik jarayonlarni hujayra tipidagi immun javoblarga asoslangan bilimlar asosida rivojlanib bormokda.Tug‘ma (turga xos) birlamchi immunodefisitlar.

Komplement sistemasini defshitlari. Komplement murakkab oksil komplekslari bo’lib uning xozirgi kunda 20 taga yakin fragmentlari ma’lum. Bu sistemaga xos xususiyat birlamchi signal natijasida tez va tula konli javob reaksiyalarni yuzaga keltirishidir. Bu reaksiyalar sistemani sakrab aktivlashish jarayonlari natijasida ruy beradi, ya’ni birinchi reapksiya natijasida hosil bo’lgan maxsulot ikkinchi fragmentni aktivlashtirishda katnashadi. Komplement sistemani komponentlari «S» xarifi bilan belgilanadi. Kon zardobida

komplementning komponentida Sz komponenta eng kup mikdorda uchraydi (1,2mg/ml). Odam organizmida komplement ikki xil ximoyalanishida katnashadi. Organizmning nospesifik ximoyalanishida ximoyalanishida va

1. Komplementni klassik aktivlashuvi.

2. Komplementni altyernativ aktivlashuvi.

Komplementni klassik aktivlashuvi asosan maxsus immun javobda ruy beradi va bu aktivlashuvda immunoglobulinlar katnashadi. Komplementni bu aktivlashuvi fanga birinchi bo’lib, ma’lum bo’lgan lekin Komplementni altirnativ aktivlashuvi klassik usulga Karaganda oldinrok shakllangan va bu aktivlashuv asosan organizmni maxsus bo’lmagan ximoyalanishda katnashadi.

Komplementni altirnativ aktivlashuvi: Normal xolatda Komplementni Sz fragmenti uzining ichki tioefir bog‘lari asosida kon plazmasi tarkibidagi proteolitik fyermentlar ta’sirida sekin aktivlashib, aktiv oralik maxsulot SzvVv kompleks aktiv fyerment bo’lib SZ-konvyertaza deb ataladi va SZ komplement Szv va Sza ga aylantiradi S3-konvyertazani hosil bo‘lishi normada organizmni patogen mikroorganizmlardan ximoyalashga karatilgan, lekin patogen Bakteriyalar ta’sirida aktivlashgan komplement cheksiz bulmasligi uchun, ya’ni Komplementni kondagi mikdori kamayib ketmasligini oldini olish maqsadida bu aktivlashuvni kontrol qilib turuvchi sistema ishga tushadi.SzvVv - konvyertaza suyuklikda stabil bulmasdan V faktor engil Komplementni boshqa N faktori bilan almashadi va kompleks hosil qiladi. Bu kompleks kon zardobidagi J faktorii xujumiga moyil bo‘ladi. Bu faktor S3v1 faktor biologik inyert modda bo’lib, qiyinchamin pyeripsinga uxshash fyermentlar ta’sirida parchalanadi va siydik bilan chikarilib yuboriladi.Ba’zi bir mikroorganizmlar SzvVv - konvyertazani aktivlashtira oladi. Aktivlashgan konvyertaza uzining uglevodli kismi bilan Sz - fraksiyasiga birikadi va uni kuchli aktivlashtiradi. Aktivlashgan S3 ikki fraksiyaga oz mikdorda S3a va kup mikdorda S3v ga aylanadi. S3v konvyertaza bilan birgalikda mikrob membranasiga etishib oladi va uz navbatida S5 fraksiyasini aktivlashatiradi. S5 esa S5a va Szv ga aylanadi. S5 - Sb - S7 - S8 - S9 fraksiyalarini aktivlashtirib nishon hujayrasi membranasida limbranoga xujum qiluvchi faktorni hosil qiladi va nishon hujayrasi membranasini teshib kuyadi. Nishon hujayra esa ulishi mumkin. Komplementni S3a va Csa fragmentlari kuchli anafelaksin xususiyatiga ega bo’lib kon tomir devorlarini utkazuvchanligini oshiribyuboradi va makrofaglarni kon tomirlaridan migrasiyasi tezlashib komplement uldirgan nishon hujayrasi fagositoz kshshnadi.Komplementni klassik aktivlashuvida esa antigenga antitella maxsus birikishi orkali boshlanadi. Antigen bilan birikkan antitella S1 fraksiyani aktivlashtiradi. C1q Komplementni ikkita subedinisalari bilan birikadi S12 va C15. Si subedinisasi proteoletik aktivlikga ega bo’lib Komplementni keyingi fragmentni S4 aktivlashtiradi. S4 – fraksiya multifyerment kaskad aktivlashuvi natijaisda kup bo’lmagan S4a va S46 hosil bo‘ladi. S4v antitella - d kompleksi yoki mikrob bilan birikadi. Bu kompleks kondagi V-faktor, Mg ishtirokida S4vVv - konvyertazaga aylanadi. Konvyertazaga altyernativ usuldagiga uxshab Sz fragmentni aktivlashtiradi. Kolgan etaplari altyernativ usulda uxshash bo’lib oxirgi maxsulot membranaga xujum qiluvchi faktor hosil bo‘ladi. Komplementni yukumli kasalliklarga qarshi kurashi eng muxim omillardan biri bo’lib xizmat qiladi. agar komplement sistemasida Tug‘ma difektlar kuzatilsa yiringli kasalliklar kuzatiladi. Komplemen sistemasini Tug‘ma etishmovchiligi kasalliklariga quyidagilar kiradi.Kondagi Szv faktorii genaktivasiya qilib turuvchi J faktorii etishmasligi_- bu defektda surunkali yiringli kasalliklar kuzatiladi, chunki altyernativ komplementni aktivlashuvida hosil bo’lgan Szv faktorii boshqarib aktivasiya qilib organizmdan siydik orkali chikarib turadi. Agar J faktor etishmasa komplementni SZ fyermenti to‘xtovsiz aktivlashuvi okibatida uning kondagi mikdori kamayib kyetadi va komplementni altyernativ aktivlashuvi kuzatilmaydi. Buning natijasida yiringli kasalliklar avjlanadi.Konda S ni ingibatorini etishmasligi ko‘prok uchraydi. Nasliy kasallik xisoblanadi, klinik angionevrotik shish kurinishida O‘tadi. Agar Q .ingibitori etishmasa S1 frakment doimo aktivlashib S2 ni kinin moddalarga aylanishini tezlashtiradi. Hosil bo’lgan €2 kinin moddalari angionevratik shishni keltirib chikaradi. C1 - ingibitorini sintezini metiltestasTerin yoki sintetik sTeriod gormonlar bilan aktivlashtirish mumkin. Bundan tashkari patologik jarayonni E-aminokapron kislotasi va plazmin bilan xam korreksiya qilish mumkin.Komplementni C1 - C9 komponentlarni etishmasligi

Ba’zi xollarda Sz- konvnrtazani hosil bo‘lishi ni buzilishi kuzatiladi. Bunda asosan konvyertazani hosil qiluvchi komponentlar S12, S4 yoki S2 etishmasligi ruy beradi. bu etishmovchilikka xaraktyerli xususiyat Yuqori chastotada kizil volgonka sindromi kuzatiladi. Buning sababida organizmning kurashishi kobilyatini pasayib ketishi yoki antigen va antitella kompleksini eliminasiya qilinishini buzilishiuzatiladi. Bundan tashkari odamlarda komplementni S5, S6, S7, S8 va S9 komponentlarini defisitlari xam kuzatiladi, lekin bu etishmovchiliklarda odam soglom bo‘lishi mumkin, lekin bu etishmovchiliklarda odam ba’zi bir kuzgatuvchilarga Neisseria gonorrhocac va N meningitidis sezuvchanligi oshib koladi. Shunday qilib komplement komponentlari etishmovchiliklarida odam organizmida ma’lum kurinishda patologik uzgarishlar kelib chikadi. Bu esa yukumli asosan yiringli kasalliklarni kelib chikishiga yul ochib berishi mumkin.

Fagasitoz sistemasini kasalliklari surunkali granulatatoz - bu kasallikda monositlar va polimorfyadroli leykositlar fagosit qilingan mikrorganizmlarni xazm qila olamaydi, chunki ularni aktivlashgan koslorod

molekulalarini hosil bo‘lishi da katnashuvchi v-245 sitoxrom fyermenti etishmaydi. Buning natijasida fagositoz hujayralarida fagositoz qilingan mikroblarni kislorod ta’sirida parchalovchi mexanizm shakllanmaydi. Bunday odamlarda yiringli kasalliklar kup uchraydi.Gediaka - Xegasi kasalligi. Fagosit hujayralarini strukturasi va funksiyasida defektlar kuzatiladi. Bu kasallikda lizosomalarni aktivligi buzilgan bo‘ladi. Fagosit hujayralari fagositoz qiladi, lekin fagosit qilingan hujayralar xazm bulmaydi. Patologik xolatni bu kurinishida xam yiringli kasalliklar kuzatiladi. Ba’zi xollarda bemorlarni ulimi bilan tugaydi. Bundan tashkari juda kam xollarda limlopyeroksidazani etishmasligi okibatida odam sistemali kondidozga byeriluvchan bo’lib koladi.

Dangasa leykositlar sindromi - bu kasallikda leykositlarni fagositoz qilishi, ya’ni xemotoksik mediatorlarga stimulyasiya bo‘lishi kamayib kyetadi. Buning natijasida leykositlarning yallig‘lanisht uchoglariga mikrasiyasi shakllanmaydi. Bu kasallikda xam kupchilik xollarda yiringli kasalliklar kuzatiladi.V - limfositlarni etishmovchiligi.Tug‘ma aggammaglobulinimiya. (Bruton kasalligi) asosan bu kasallik erkaklarda kuzatiladi. V - limfositlarni oxirgi shakllanish etapida defekt kuzatiladi. Natijada plazmatik hujayralarni hosil bo‘lishi buzilib immunoglobulinlarni sintezi bulmaydi. Limfotik tugunlarni biosiyasida plazmatik hujayralar juda kam bo‘lishi mumkin. Amalda bunday bolalar ikqilamchi yukumli kasalliklarga, asosan yiringli kasallik kuzgatuvchilari (Staph. aureus, Strep. Pyogens, Strep. Preumoniac, Neisseria meningitides va boshqalar) byeriluvchan bo’lib koladi. Yuqorida kursatilgan kasallik bilan ogrigan bemorlarda hujayra tipidagi immun javob saklanib koladi. Bunday odamlar chin chechak va boshqa virusli kasalliklarni yaxshi utkazadi, asorat kolmaydi. Bunday etishmovchilikni davolashda odam u - globulinidan foydalanish yaxshi natija beradi.

Immunogolbulin A selektiv etishmasligi. - Bu etishmovchilik xam ko‘pchilik xollarda uchrab turadi, ya’ni Va limfositlarni oxirgi shakllanishi buziladi va IgA sintezi kamayib kyetadi. Konda IgA ga autoantitellalar kuzatiladi. T-limfosit xelpyerlarni mikdoripasayib, T-supressorlar oshadi. IgA bu etishmovchilik okibatida shillik kavatlarda uchrovchi sekretor IgA kamayib kyetadi. Yukumli kaslliklar kupchilik xollarda upkada, oshkozon ichak sistemasida kuzatiladi.Immunoglobulinlarni ba’zi vir klasslarini selektiv etishmovchiliklari. - Bu etishmovchiliklarda xam u yoki bu antitelllar kamayib kyetadi. Plazmatik hujayralarni mikdori kamayib kyetadi. Yiringli kasalliklar kuzatiladi. Davolashda u-globulin qo’llaniladi. Yuqorida kursatilgan lg larni defisitidan tashkari IgA sekretor kismini sintezini defisiti va lg-defisiti, lekin IgM ni mikdorini oshishikuzatiladi. Organizmda lg sekretor IgA funksional etishmovchiligi kuzatiladi. Buning natijasida ichak shillik kavatlaridagi sekretyer IgA sintez qiluvchi plazmatik hujayralarni kamayib ketishi kuzatiladi. Kon plazmasida IgG va IgA xam kamayadi, lekin IgM ishlab chikaruvchi plazmatik hujayralar kupayadi. Bu* Tug‘ma defisitda odam yukumli kasallyklarga, asosan oshkozon ichak "sistemasida kasallik keltirib chikaruvchi agentlarga byeriluvchan bo’lib koladi.Tranzitor gipogammoglobulinimiya (bolalarda va kattalarda).Bu kasallik kupchilik xollarda uchraydi, kaytarilib turuvchi yiringli yukumli kasalliklar bilan xaraktyerlanadi. Bu gipogammoglobulinimiyani . kelib chikishida bir nechta mexanizmlar bo‘lishi mumkin. Suyak kumigida kasallarda yosh V-limfositlar normada bo‘ladi, lekin 1/3 kasallarda V-limfositlar membranasida lg li reseptorlar bo‘ladi, ya’ni 1/3 kasallarda ularni mikdori kamaygan bo‘lishi mumkin. Bunday V-limfositlar plazmatik hujayralarga aylanishi buziladi yoki antitella sintez qila olmaydi. Bu kasallikda T-limfositlar FGA nisbatan poliklonal aktivlashuvi pasayadi. Keyinrok kasallarda T-supressorlarni mikdori oshadi va V-limfositlarga supressor ta’sir kursatadi. Tranzitor gipogammoglobulinomiya bolalarda uziga xos O‘tadi, ya’ni asosan IgG kondagi mikdori kamayadi. tez-tez upkada kaytariluvchi yukumli kasalliklar kuzatiladi, lekin kupchilik xollarda 4 yoshga etganda uz-o‘zidan tuzalib ketishi kuzatiladi.T-limfositlarni Tug‘ma etishmovchiliklari.Timusni gipoplaziyasi (sindrom DiDjordji va Nezelofa) - bu etishmovchilikda ayrisimon bez uchinchi turtinchi yutkin kopchasida embrigenezda shakllanish buziladi. Bundan tashkari bunday defekt bilan tugilgan bolalarga kalkonsimon usti bezi kalin ublmaydi va yurak kon tomirlarida og‘ir anamaliyalar kuzatiladi. Timusni bulmasligi okibatida uzak hujayralari T-limfositlarga shakllana olmaydi valimfoid to’qimalardagi (talok, limfotugunlarida) timusga alokador zonalar shakllanmaydi, limfoid molekulalar etilmaydi. Bunday kasallarda hujayra tipidagi immun javob shakllanmaydi, lekin Bakteriyalar yukumli kasallyklarga karshi mutlako kurasha olmaydi. Kasal bolalarni konida At hosil bo‘ladi, lekin gumaral immunitet xam kuchsiz, chunki V-limfositlarni koorpyerasiyasida katnashuvchi T-xelpyerlarni shakllanmasligi okibatida tula kimmatli AT sintez l anmaydi. Ekpyermentda nenotal davrda timektomiya qilingan xayvonlarda DjDjordji sindromi yakkol kuzga tashlanadi. Timusni to‘liq aplaziyasi kamdan kam xollarda kuzatiladi. Asosan timusni ma’lum kismlarini bulmasligi kuzatiladi. Bunday kasalliklarda T-limfositlarni mikdori 6%-30% gacha bo‘lishi mumkin. Bunday kasallarda gumaral immunitet rivojlangan bo‘ladi, lekin virusli yukumli kasallyklarga karshi tula konli bo‘ladi. Virusli yukumli kasalliklar og‘ir O‘tadi. Kupchilik xollarda ulim bilan tugaydi.Organizmning immunoreaktivlik xolatini asosan timusni kuchirib utkazishi orkali tiklash mumkin, lekin timusni tanlashda juda katta uning Ag xususiyatiga axamiyat berish kyerak. Oz mikdorda bulsada transplantantni Agxususiyati resetentni At xususiyatiga uxshash bo‘lishi kyerak. Aks xolda organizm transplantantni chikarib yuboradi.

Viskott-Oldrigning sindromi - bu etishmovchilikda xam hujayra tinidagi immun javobni defisiti kuzatiladi. Viskott-Oldrig sindromida pyeriadaekzila, trombositopeniya, yukumli kasalliklarga byeriluvchanlik kuzatiladi. Kizikarlisi shundaki bu sindrom bilan ogrigan kasaplarni kariyb 10% limfoid rak kasallari bilan uladi. Viskott-Oldrig sindromida IgM turli polisaxaridlarga karshi sintezlanishi pasayib kyetadi. Xozirgi kunda shu narsa ma’lumki, bu etishmovchilikda makrofaglarni antigen prezentasiyasini xam sustlashganligi kuzatiladi. T-limfositlarni mikdori konda pasayishi kuzatiladi, lekin asosiy mexanizmlari oxirgacha o’rganilmagan.

Uzak hujayralarpi Tug‘ma etishmovchiliklari.

Og‘ir aralash immunodefisit - bularga kiradi: 1. Retikulyar disgeneziya -bu etishmovchilikda suyuk kumigida gemopoetik uzak hujayralarini (GUX) shakllanishi buziladi. Kelib chikish mexanizmi xozirgacha ma’lum emas. Bunday defisit bilan tugilgan kasal bolalarda og‘ir immunodefisit kuzatiladi, ya’ni hujayra tipidagi gumaral va fagositar sistema shakllanmaydi. Kon elementlarini shakllanishi xam buziladi. Bolalarda immun sistemaning normal faoliyatini fakat opasini yoki akasini suyuk kumigini kuchirib utkazish yordamida tiklash mumkin, lekin Ag xususiyati ozgina to‘g‘ri kelmasa transplantat xujayinga karshi reaksiyasi boshlanishi va ulim bilan tugashi mumkin. Bunday defekt bilan tugilgan bolalar xayotining birinchi davrlaridayok ulib kyetadi.

Og‘ir aralash immunodefisitni Shveysariya tipi - bu kasallikda xam hujayra, gumaral tipdagi immun javoblar shakllanmaydi. Pyerifyerik konda T va V limfositlarni mikdori juda pasaygan bo‘ladi. Asosiy kelib chikishida uzak hujayralaridan hosil buluvchi limfoid uzak hujayralarni (LUX) shakllanishi buziladi, mexanizmlari aniklangan emas. Bunday defisit bilan tugilgan bolalar erta ulib kyetadi. Bu etishmovchilikda xam suyuk kumigini kuchirib utkazish yordam berishi mumkin.

Ikqilamchi immunodefisitlar.

Xozirgi kunga kelib shu narsa ma’lum buldiki, kuplab maxsus bo’lmagan faktorlar ta’siri natijasida organizmning immun reaktivlik xolatini pasayishi kuzatilar ekan. Bunday ikqilamchi immundefisit xolatiga olib keluvchi faktorlarni shartli ravishda ikki gruppaga bulish mumkin.

1. Yukumli kasallik kuzgatuvchilari ta’sirida kelib chikuvchi ikqilamchi immunodefisitlar.

2. Fizik, ximik va sosial faktorlar ta’sirida natijasida kelib chikuvchi ikqilamchi immunodefisitlar.

Yukumli kasalliklar natijasida kelib chikuvchi immundefisit kasalliklar immunologiya praktikasida eng etakchi urinlardan biri xisoblanadi. Bularga bakTerial yukumli kasalliklar. Misol bula oladi:

moxovni lepromatoz oxirgi davrlarida organizmning immunoreaktivlik xolati limfotik tomirlarni jaroxatlani tufayli ruy beradi, ya’ni makrofaglarni funksional aktivligi pasayib ketishi kuzatiladi. Bundan tashkari ikklamchi zaximda plazma faktori uchraydi. Bu faktor limfositlarni byantransfarmasiyasiga tuskinlik qilishi mumkin. Bu xolda umumiy immun javobni pasaytirishi kuzatiladi.

Ikqilamchi immun tankisliklarini kelib chikishida viruslarni roli kattadir. Kuplab viru el ar organizmning immunoreaktivlik xolatiga immunodepressiv ta’sir kursatadi. Kuplab viruslarni maxsulotlari limfositlarga toksik ta’sir etadi. Masalan kizamik virusi, gripp, Nyukasta kasalligi virusi va boshqa viruslar.

Boshqa viruslar esa limfoid hujayralarda kupayib ularni transformasiyaga uchratishi okibatida limfositkoz kasalliklarini keltirib chikarsa, ba’zi viruslar esa ma’lum limfosit hujayralarida kupayib limfodddenokatiya xolatlarini keltiribchikarishi mumkin. Bunday viruslarga VICh viruslari kiradi. bu viruslar xaet davomida ortirilgan immunt tankislik kasalligini keltirib chikaradi.

Fizik, ximik va sosial faktorlar ta’sirida kelib chikuvchi immun defisitlar xozirgi kunda tibbiyot amaiiyotida tez-tez uchrab turadi. Kupchilik faktorlar katori tula kimmatli oziq-ovkatlarni iste’mol qilmaslik hujayra tipidagi immun javobini sustlashiga olib keladi. Ayniksa, oziq-ovkatlar rasionida temir modsasini etishmasligi og‘ir okibatlarga olib keladi.Ikqilamchi immun tankislikka olib keluvchi faktorlarga radiaktiv va rengen nurlanishlar sabab bo‘lishi mumkin. Radiaktiv moddalar rengen nurlariga organizmdagi jami hujayralardan limfositlar sezgir xisoblanadi. Bundan tashkari tibbiyot amaliyotida kortekostyeroid garmonlarini rasional kullamaslik okibatida xam immun tankisliklar kelib chikishi mumkin.Oxirgi yillarda eng katta muammolardan biri bo’lgan ekologiyani uzgarishidir. Ayniksa O‘rta Osiyo regionida uzok yillar paxta monokulturasi okibatida tuxtovsiz O‘ta zaxarli yadoximikatlarni kullanishi okibatida ekologiyani bu regionda tubdan uzgarishiga olib keldi. Bu uzgarishlar xam organizmning immun reaktivlik xolatiga salbiy ta’sir kursatayotganki, xozirgi kunda kuplab o’tkazilgan ilmiy tekshirishlarda isbotlanmokda. Yuqorida kursatilayotgan fonlar, ta’sirlar XDOIT ga olib kelishi mumkin.Allyergik reaksiyalar.Ba’zi bir patologik xolatlarda bo‘ladigan javob reaksiyasi organizmga salbiy ta’sir kursatiishi mumkin. Allyergiya - bu organizmning allyergenlarga nisbatan reaksiyasidir. Kurchilik xolda bunday xolat allyergik reaksiya deb ataladi, lekin shuni aytish lozimki, xar kanday allyergiyaga xam organizm normal immunjavob beradi, ammo kelib chikkan immun javb natijasida patofiziologii uzgarishlar kelib chiksa u xolda bu kiritishni allyergik kasallik deb karash kyerak. Ko‘pchilik antigenlar, shu jumladan mikroblar, viruslar va ularni zaxarli moddalari organizmga birinchi tushishida shu moddalarga nisbatan organizmni sezgirligini oshirib kuyadi (gipyerchuvstvitelnaost). Yuqorida keltirilgan moddalar kayta organizmga tushganda organizmni immun sitemasi kuchli reaksiya bilan javob beradi.buning natijasida allyergik kasalliklar kelib chikadi. Organizmning o‘ta sezgirlik xolati vujudga keladi. O‘ta sezgirlik xolatida xozirgi kunda 4 tur allyergik reaksiyalar kuzatiladi.L O‘ta syergirlikni 1 - tip reaksiyalari.O‘ta sezgirlikni birinchi tip reaksiyasini IgE keltirib chikaruvchi allyergik reaksiya xam deb ataladi. Allyergen birinchi marotaba organizmga tushganda organizmni sezgirligini oshirib kuyishi mumkin. Buning natijasida V-limfositlar IgE ishlab chikaradi. IgE boshqam immunglobulinlardan fark qiladi. Uning Fc fragmenti 2 marotaba og‘irrok. Shuning uchun bu lg ni sitofil immunoglobulin yoki reagen xamm deb yuritiladi. Reagen IgE organizmdagi semiz hujayralarga , bazofillar-membranasiga utirib olishi mumkin.Ikkinchi marotaba allyergen organizmga tushsa, semiz hujayra va bazofillar yuzasidagi IgE bilan brikadi. Buning natijasida semiz hujayralar, bazofillar kup mikdorda biologik aktiv moddalar (BAM) ni chikaradi (gistamin, syerotanin, eozinofil va neytrofil xematoksik faktorlar proteazalar). Bu mediatorlar semiz hujayralar va bazofillarda normada uchraydi, IgE antigen bilan birikgandan sung bu hujayralardan kuplab mediator sintez bo’lib tashkariga chikdriladi. Bularga trombositlarni faollashtiruvchi faktor, leykotrinlar V4 S4 L prostoglandinlar va , tromboksanlar kiradi. ajralib chikkan mediatorlar sillik muskul shillik sekresiya qiluvchi hujayralar reseptorlariga uzaro birikib ularni qisqarishini (sillik muskullar) va kuplab sillik sekretlar ajralishiga sabab bul ad i. Ana-felaktik^. mokni keltirib chikaradi, masalan: antibiotiklarga nisbatan kelib chikuvchi anafilaktik reaksiyalar. Bu reaksiyalar ikkinchi marotaba allyergen tushganda sung darxol yuzaga keladi.Shuning uchun bu reaksiyani anafilaktik reaksiyalar deb ataladi.

Anafilaksiyani kelib chikishini sirkulyasiyadagi IgM yoki IgG bilan blokirovka qilish mumkin. Bu lg lar IgE farklanib tezda antigen bilan bog‘lanishi va uni blokirovka qilishi mumkin. Anafilaktik reaksiyalar bo‘lishi mumkin sistamni (umumiy) yoki maxalliy sitemniga kiradi -antibiotik va boshqa ximiyaviy moddalarga nisbatan kelib chikuvchi AR. Sistemnida allyergen kirish darvozasi rol o‘ynamaydi. Maxalliy anafilaksiya yoki atopiya (atopia - uzgacha yunon suzi) mexanizmi uzok vaqt allyergen bilan kontaktda bo’lgan da kelib chikadi. Atopiyada xam IgE hosil bo‘ladi. Klinik jixatdan astma, Kvinke shishini, rinit, konyunktivit kurinishsa o‘tadi.

O‘ta sezgirlikni 2 - tipi.Asosiy mexanizmi sitotoksik jaroxatlash. Alllyergenga karshi hosil bo‘lgan IgG va IgM allyergen bilan bog‘lanadi. Natijada immunkomplekslar (IK) hosil bo‘ladi, IK hujayralar yuzasida komplementni aktivlashtiradi. Aktivlashgan komplementdan membrana jaroxatlovchi kompleks hosil bo‘ladi, yallig‘lanish jarayonini keltirib chikaradi. yallig‘lanish o‘chog‘iga fagositlarni ,migrasiyasi ro‘y beradi, sitotoksik T-limfositlar hujayra yuzasidagi lg larni Fc reseptorlari orkali bog‘lanib mujal hujayrani lizisga uchratishi mumkin. Klinik jixatdan, immunologik sitopeniya,o‘pkani, buyrak jaroxatlanishi, transplantantni o‘tkir ajralishi va boshqalar kiradi.O‘ta sezgirlikni 3 - tipi.Asosiy mexanizmi immun komplekslar hosil bo‘lishi bilan boradi. Agar organizmga antigenlar kup mikdorda tushsa, ularni eleminasiyasi fagositlar tomonidan oxiriga yetkazilmaydi. Buning natijasida antigenga karshi hosil bo’lgan antitellalar depoda to’rgan antigenlar bilan birikib IK hosil qiladi. normada bu hosil bo’lgan IK ni fagosit hujayralari elimenasiya qilishi kyerak, lekin IK mikdori jixatdan ko‘p bo‘lganligi okibatida fagosit hujayralari ulgurmaydi. IK engil prisepetasiyaga uchrab to’qima va organlarda chukmaga tushishi kuzatiladi. Bu esa komplementni aktivlashuviga makrofaglarni jalb qilishi okibatida yallig‘lanish jarayoni kelib chikadi. O‘ta sezgirlikni 3 - tipiga tipik misol qilib, Artyus fenomeni olish mumkin. Klinik misollar, zardob kasalligi, egzogen allyergik alveolit, revmatoid artrit, vaskulit, sistemali kizil volchanka, glomyerulonefrit va boshqalar.

Foydalanilgan adabiyotlar:

1. «Mikrobiologiya, immunologiya, virusologiya» I.Muxammedov, E.Eshboey, N. Zokirov, M. Zokirov.

2. Medisinskaya mikrobiologiya . Pod. Red. V.I.Pokrovskogo, O.K.Pozdeyeva, 1999.

3. Timakov V.V., Lyevashov V.S., Borisov L.B. Mikrobiologiya, M.,1yo983.

4. Pyatkin K.D., Krivoshein Yu.S., Mikrobiologiya M.,1980.

5. Rukovodstvo k laboratornim zanyatiyam po mikrobiologii. Pod red. prof. Borisova L.B., M.,1984.

6. Medisinskaya mikrobiologiya, virusologiya, immunologiya. Pod.red. prof. Borisova L.B. i prof. Smirnovoy A.M. M.,1994.

7.Kratkiy opredelitel bakTeriy Byerdji. Po redaksiey Dj.Xoulta. M., 1990g.

8.Muhamedov I., Eshboyev E., Zokirov N., Zokirov M., “ Mikrobiologiya, immunologiya, virusologiya” Toshkeht-2006.

9. www.tma.uz. 10.www.mikrobiologiya. uz.

7-mavzu Yiringli yallig‘lanish va jarohat infeksiyasi kasalliklari qo‘zg‘atuvchilari, ularning tavsifi va laborator tashxisoti.

Mashg’ulot vaqti -2 soat	Talabalar soni : 20-80 gacha
Mashg’ulot shakli	Kirish-axborotli ma’ruza.
Reja Stafilokokklar umumiy tavsifi va tasnifi Streptokokklar umumiy tavsifi va tasnifi 3.Ko’k yiring tayokchasi umumiy tavsifi va tasnifi Reja 1.Patogen anaeroblar jaroxat infeksiyalarining kuzgatuvchilarining xususiyatlari: 2. Tuzilishi,tinktorial xususiyati va kimyoviy tarkibi, 3.Antigen xususiyati, 4. Zaxar xosil qilishi	9-ma’ruzaning qisqacha anatasiyasi Odam patologiyasida yiringli kasalliklar kup uchraydi.Bu kasalliklarni kuzgovchi mikroblar asosan kokklar guruxiga kiruvchi stafilokokklar , streptokokk,penvmokokk,gonokokk,meningokokklardan iboratdir.Yiringli proseslarning sababchisi kupincha shu kokklar bo’lgan ligi uchun ularni piogen (yiring xosil kiluvchi)kokklar deyiladi.Piogen kokklar orasidagi Bakteriyalar Gram usuli buyicha buyalganda Gram musbat va Gram manfiy Bakteriyalarga bulinadi.Gram musbat buyaluvchilarga-stafilokokk,streptokokk,pnevmokokklar ,Gram manfiy buyaluvchilarga esa gonokokk va meningokokklar kiradi.Kokklar kasallikni kuzgatganda butun organizmga ta’sir etishi bilan bir katorda ,ayrim organlarni kuprok shikastlanishi mumkin Buni organotropizm deb ataladi. PATOGEN ANAEROBLAR Patogen anaeroblar Bacillacea oilasidagi Clostridium zotiga mansub. Patogen anaeroblarga kokshol, gazli gangrena, botulizm kuzgatuvchilari kiradi. Kokshol, gazli gangrena, botulizmkuzgatuchilari kuy, kora mol ichagidagi doimiy normal mikroorganizmlardan xisoblanadi. Ular najas orkali Tashqi muxitga chikarilib turadi, spora shaklida tuprok, suv tarkibida uzok muddatsaklanadi.Kokshol klostriyalari Clostridium tetani 1884 yil A.Nikolayyer aniklagan. Uning sof kulturasini 1889 yili S.Kitozato ajratib olgan.
O’quvMashg’ulotning maqsadi:	Mashg’ulot maqsadi. Talabalarga yiringli yalliglanish jarayonlari kuzgatuvchilari stafilokokklar, streptokokklar xamda shartli potogen Bakteriyalar Ko’k- yiring tayokchasining xususiyatlari va patogen anaeroblar jaroxat infeksiyalarining kuzgatuvchilarining xususiyatlari bilan tanishtirish.
Ta’lim berish usullari	Ko’rgazmali,ma’ruza,suxbat
Ta’lim berish shakllari	Ommaviy,jamoaviy
Ta’lim berish vositalari	O’quvqo‘llanma,darslik,ma’ruza matni,proektor,kompyutyer
Ta’lim berish sharoiti	Metodik jixatdan jixozlangan auditoriya.
Monitoring va baholash.	Og‘zaki nazorat:savol-javob.