Dərslik " " nəşriyyatı baki 2017

45 
1. Çıxan aorta tərəfindən yaranan- düz sol üst ürək  sərhədi – xarakteristik görüntüdür. 
2. L-TGA   VSD –ilə birlikdə olan xəstələrdə kardiomeqaliya və pulmonar damar 
kölgələrində artma vardır.  
3.Ciddi sol AV qapaq regurgitasiya mövcuddursa , pulmonar venoz 
okklüziya 
 və sol 
atrial genişlənmə görüləbilir. 
 
Exokardioqrafiya  
Seqmental yanaşmailə L-TGA  diaqnozu qoyulabilir. Mövcud olan digər anomaliyaları  
görüb , dəyərləndirmək mümkündür. 
1.Parasternal uzun əks baxışda , normal ürəkdən fərgli olaraq daha dik və sola doğru 
görütü əldə olunur. Arxadakı ventrikuldan çıxan aortanın AV qapaqla fibroz davamlılığı 
yoxdur. 
2.Parasternal qısa əks müayinədə , normal “ dairə və sosis ” görüntü yerinə, iki dairə 
görülür. Arxa dairə, koronar arteriyası olmayan –pulmonar arteriyadır.  Aorta 
ümumiyyətlə -pulmonar arteriyanın önündə və solundadır. İki ədəd yaxşı inkişaf etmiş 
papilyar əzələsi olan sol ventrikul- öndə və sağda görülür. Xarakteristik  “balıq ağzı” 
görüntüsü olan mitral qapaq ilə əlaqəlidir.  
 
 

---

46 
3.Apikal və subkostal 4 boşluq baxışlarda, sol atrium –trikuspid qapaqla  əlagəlidir 
(trikuspid qapaq –mitral qapağa görə ventrikulyar septuma daha apikal bağlanır), sağ 
atrium –mitral qapaqla əlaqəlidir. Öndəki arteriya (aorta) sol tərəfdəki morfoloji sağ 
ventrikuldan çıxır və bifurkasiyası olan arxadakı arteriya (pulmonar arteriya) –sağ tərəfli 
morfoloji sol ventrikuldan çıxır. 
 
4.Atriumların situs solitusu –sistemik venaların sağdakı atriuma (inferior və superior vena 
kava) və pulmonar venaların - soldakı atriuma açılması ilə təyin olunur. 
5.Əlavə anomaliyalar (VSD, pulmonar darlıq, AV “straddling”) axtarılmalıdır və 
funksional  ağırlıq dərəcəsi Doppler və rəngli axın görüntüləmələri ilə 
dəyərləndirilmələdrir:  Pulmonar  darlığın tipi və şiddəti, VSD-nin ölçüsü və yerləşməsi, 
AV qapaq “straddling”-i və s. 
 
MÜALİCƏ  
1.Ürək çatışmazlığı inkişaf etdiyi halda antikonjestiv (Digoksin, Kaptopril və diuretiklər) 
dərmanlarla müalicə başıanır. 
2.Aritmiyalı xəstələr –antiaritmik dərmanlar istifadə edir. 
3.Bəzi hallarda  infektiv endokardit  (İE ) profilaktika olunur. 
 

---

47 
ÜRƏYİN İŞEMİK XƏSTƏLİYİ:  
EPİDEMİOLOGİYA, KLİNİKA, DİAQNOSTİKA 
 
ATEROSKLEROZ 
 
Epidemiologiyası.  Ateroskleroz,  elastik  arteriyaların  (aorta,  yuxu  və  qalça 
arteriyaları),  orta  və  böyük  diametrli  əzələvi  arteriyaların  (tac  arteriyalar  və  periferik 
arteriyalar)  divarının  zədələnməsi  nəticəsində  yaranan  xronik  və  proqressiv  xəstəlikdir. 
Ateroskleroz,  öz  ağırlaşmaları  ilə  birlikdə  hələ  də  dünyada  ən  çox  ölümə  səbəb  olan 
xəstəlikdir. Amerika Birləşmiş Ştatlarında yaşlı insanlarda ölümlərin 42%-ni təşkil edir. 
Bütün  bunlara  baxmayaraq,  son  20  ildə  müasir  müalicə  metodlarının  və  xəstəliyin 
profilaktikasına yönəldilmiş ciddi tədbirlərin tətbiqi nəticəsində aterosklerozla bağlı ölüm 
(koronar arteriya xəstəliyindən  – 40%, serebrovaskulyar xəstəlikdən  – 50%) azalmışdır. 
Diqqətəlayiq digər bir məqam isə,qərb ölkələrində aterosklerozla bağlı (miokard infarktı, 
insult) ölümlərin azalması fonunda ürək çatışmazlığı olan xəstələrin sayının ciddi şəkildə 
artmasıdır. 
Patogenezi.  Ateroskleroz  proqressiv  xəstəlik  olub,  uşaq  yaşlarından  başlayır  və 
adətən  orta  yaşlarda  özünü  klinik  əlamətlərlə  biruzə  verir. Ateroskleroz  əsasən  elastik 
arteriyaların intima təbəqəsinin xəstəliyidir. Bəzi damarlar ateroskleroza daha meyillidirlər. 
Bunlara ürəyin tac arteriyaları, böyrək, yuxu, beyin arteriyaları və aorta aiddirlər. Səbəbi 
tam bilinməsə də, daxili döş arteriyası(a. thoracica interna) demək olar ki, aterosklerotik 
prosesə məruz qalmır. Bu xüsusiyyət onu aorto-koronar şuntlama əməliyyatında konduit 
kimi istifadə etməyə imkan verir.  
Aterosklerozun  əmələ  gəlməsinin  izahına  həsr  edilmiş  əsas  nəzəriyyə  "zədələnmiş 
endotelə  cavab"  hipotezidir.  Damarların  haçalanma  (bifurkasiya)  yerlərində  və  divar 
stresinin  çox  olduğu  yerlərdə  ateroskleroza  daha  çox  rast  gəlinir.  Müxtəlif  səbəblərdən 
zədələnmiş  endotel  təbəqəsinin  keçiriciliyinin  pozulması  nəticəsində  monositlər 
subendotelial hissəyə keçir və makrofaqlara çevrilir. Endotel zədələnməsi nəticəsində lipid 
keçiriciliyi  artır  və  oksidləşmiş  LDL  parçalarının  makrofaqlar  tərəfindən  udulması 
nəticəsində  “köpüklü  hüceyrələr”  əmələ  gəlir.  Köpüklü  hüceyrələrin  damar  divarında 
toplanması  ilə  piy  ləkələri  əmələ  gəlir.  Daha  sonra  proses  irəlilədikcə  aterosklerotik 
düyünün  mərkəzi  nekroza  məruz  qalır.  Xemotaksik  faktorların  təsiri  ilə  saya  əzələ 
hüceyrələri subendotelial hissəyə miqrasiya edir. Böyümə faktorlarının da təsiri nəticəsində 
düyün  fibroz  kapsulla  örtülür.  Daha  sonrakı  mərhələlərdə  isə  düyünlərdə  xoralanma, 
kalsifikasiya, eroziya, tromboz əmələ gələ bilər (şəkil 1). Damar divarında aterosklerotik 
düyünün əmələ gəlməsi 3 əsas bioloji prosesin nəticəsidir: 
1. Damar divarında saya əzələlərlə bərabər, makrofaq və T-limfositlərin yığılması; 
2.  Proteoqlikan,  kollagen  və  elastik  liflərdən  ibarət  olan  birləşdirici  toxuma 
matriksinin toplanması; 
3.  Hüceyrənin  daxilində  və  xaricində  sərbəst  xolesterol  və  xolesterol  esterlərinin 

---

48 
toplanması. 
 
Şəkil 1. Aterosklerozun 
inkişaf mərhələləri 
 
Əmələ  gəlmiş  düyün  damar  mənfəzini  proqressiv  daraldaraq  və  ya  üzərini  örtən 
kapsulun  yırtılması  nəticəsində  tromboz  əmələ  gətirərək,  ürəyin  işemik  xəstəliyinin 
müxtəlif klinik formalarının yaranmasına səbəb olur.  
Son  illərdə  aterosklerotik  düyünün  xüsusiyyətlərinin  öyrənilməsi  göstərmişdir  ki, 
düyünün  ölümcül  nəticə  vermə  riskinin  dərəcəsi  onu  təşkil  edən  hüceyrə  tiplərindən 
asılıdır. Belə ki, daha çox iltihabi dəyişikliyi olan düyünlər daha təhlükəlidir. Həmçinin 
çalışmalarda  statinlərin  (-HMG-CoA  inhibitorları),  aterosklerotik  düyünün  ölçüsünə 
təsiretmə xüsusiyyətindən asılı olmayaraq, klinik hadisələrin yaranma ehtimalını azaltdığı 
göstərilmişdir.  Bütün  bunlar  aterosklerozun  dinamik,  iltihabi,  düzgün  müalicə  ilə 
düzəldiləbilən bir hadisə olduğunu göstərir.  
Aterosklerozun  inkişafında  iltihab  markerlərinin  iştirakı.  Ateroskleroz  iltihabi 
proses olduğundan qanda C reaktiv protein (CRP) səviyyəsi ilə klinik hadisələr arasında 
əlaqə  olduğu  göstərilmişdir.  CRP  ilk  dəfə  1930-cu  ildə  pnevmokokk  pnevmoniyası  ilə 
xəstələnmiş  xəstədə  streptococcus  pneumonia-nın  C  polisaxarid  hissəsilə  presipitasiya 
reaksiyasına girdiyi aşkarlanmışdır. Lakin sonralar CRP-nin pnevmokokka spesifik marker 
olmadığı  və  iltihabi  proseslərdə,  hamiləliyin  son  trimestrində,  hormon  müalicəsi  alan 
xəstələrdə qanda səviyyəsinin yüksəlməsi bildirilmişdir. Qanda CRP-nin təyini üzrə daha 
həssas metodların tətbiqindən sonra, onun aterosklerotik xəstəliyin proqnostik amilikimi 
istifadəsinə  başlanılmışdır.  CRP-nin  səviyyəsi  yüksək  (3mg/dl)  olan  xəstələrdə 
kardiovaskulyar hadisələrin CRP səviyyəsi normal olan insanlara nisbətən 1,45 dəfə artdığı 
bildirilmişdir. Lakin aparılan metaanalizlərin nəticələrinə əsasən asimptomatik xəstələrdə 
rutin olaraq CRP səviyyəsinin ölçülməsi tövsiyə olunmamışdır.  
Tədqiqatlardan birində ST elevasiyalı miokard infarktı ilə müraciət etmiş xəstələrdə 
CRP səviyyəsi araşdırılmışdır. Məlum olmuşdur ki, yüksək CRP səviyyəsi işemiya riskini 

---