A journal of neurology occasional paper

In comparison, the competing concept of nervosism (or ‘ner-

vousness’), supported mainly by Barbosa, was a relatively new

and fashionable designation proposed in 1860 by Euge`ne

Bouchut (1818–91) (Bouchut, 1860) (Fig. 3). He defined this con-

dition as a ‘general neurosis’ (which meant not specifically located

in the central nervous system) characterized by an association of

several functional disturbances of sensibility, cognition, movement

and the main organ systems (Winslow, 1860). Nervosism could be

classified as cerebral, spinal, laryngeal, gastric, uterine, cutaneous,

spasmodic, paralytic or painful, depending on its manifestations,

although underlying all subtypes was a state of chronic depletion

of a supposed ‘nervous force’. As we can see, this is a much more

vague concept in comparison with the clinical rigour of Briquet’s

hysteria and countercurrent to the contemporary movement to-

wards functional localization of neuroses, and was not widely

accepted even by his contemporaries (Winslow, 1860). Barbosa

uses the concept mainly as supporting evidence for the existence

of a ‘nervous exhaustion’ which could cause the peripheral type of

paralysis. By the end of the 19th century, nervosism was lumped

together with other so-called ‘intermediate neuroses’ (such as

spinal irritation) and with George Miller Beard’s (1839–83) neur-

asthaenia, and together with hysteria these were the two major

neuroses that survived into the next century. They became the

focus of debate between the schools of the Salpeˆtrie`re [Charcot

and his disciples such as Babinski and Pierre Janet (1859–1947)]

and

Nancy

[represented

by

Ambroise-Auguste

Lie´beault

(1823–1904) or Hypollite Bernheim (1840–1919)], culminating in

the ‘psychological period’ of interpretation of which Sigmund

Freud (1856–1939) is the most evident representative (Lopez

Pinero, 1983c).

Figure 3

The influences on the debate: Pierre Briquet (top left), Euge`ne Bouchut (top right), Sigismond Jaccoud (bottom left) and

Charles-E´douard Brown Sequard (bottom right).

The ‘Ajuda Paralyses’

Brain 2010: 133; 3141–3152

|

3147

Downloaded from https://academic.oup.com/brain/article-abstract/133/10/3141/321467

by guest

on 13 December 2017

---

As far as the nosological classification of the paralyses, the

pathophysiological distinctions between the above mentioned

‘functional’ paralyses are intriguing. The existence of hysterical

paralyses was a well-documented phenomenon among other

motor and sensory manifestations of hysteria and could have as

direct causes hysterical seizures, sudden ‘moral perturbations’, ex-

cessive fatigue, abrupt menstrual suppression or ‘excessive evacu-

ations’ (Lebreton, 1868). Abel Jorda˜o had no doubts that all the

epidemic outbreaks observed were ‘[the] progeny of hysteria [. . .]’

(Jorda˜o, 1865) and Motta fully supported this idea. Both base their

conclusions on the social circumstances surrounding the admission

of the children to the asylum, the dietary and hygienic conditions,

rigorous education and excessive religious practice, which would

contribute to the creation of a ‘hysterical constitution’. Even the

initial clinical complaint—pain—was judged to be a ‘hysterical

arthralgia’ or ‘myosalgia’. Admittedly, there were other phenom-

ena, such as the ocular findings, which could not be explained so

simply.

The second entity under consideration was the so-called ‘reflex

paralyses’ that had been recently proposed by Charles-E´douard

Brown-Se´quard (1817–94) (Brown-Se´quard, 1861) (Fig. 3). In

reflex paralysis, a peripheral lesion causing excessive irritation of

sensory nerves induced a reflex vasoconstriction of spinal cord pial

vessels at the level of the injury, resulting in a temporary loss of

adequate blood supply that would therefore cause motor paralysis

and sensory abnormalities (Lopez Pinero, 1983c). Years before,

Foville had already proposed such a causal link between nervous

dysfunction and the status of blood flow in the nervous system

(Lopez Pinero, 1983b). Brown-Se´quard went further, producing

original experimental animal data in which stimulation of periph-

eral nerves caused spinal vasoconstriction, and citing several sup-

porting clinical phenomena such as paraplegia after renal

inflammation, lesions of the uterus or intestine, hemiplegia

caused by pneumonia, blindness resulting from frontal nerve le-

sions, limb paralysis after gunshot wounds and so-called ‘reflex

inflammations’ (Brown-Se´quard, 1861). In the Ajuda epidemics,

the inducing phenomenon would be the gluteal pain which ‘[. . .]

by an anomalous neuralgia of the posterior branch of the last

lumbar roots [. . .]’ (Gomes, 1865b) would result in a dysfunction

of the lumbar spinal cord. Haemeralopia might be a reflex paralysis

of vision caused by excitation of the frontal nerves by the ‘[. . .]

intense gas lighting in the Asylum [. . .]’ (Barbosa, 1865), and the

vomiting a similar phenomenon caused by irritation of gastric

nerves.

Gomes was the main defender of this theory and Motta its main

opponent. In fact, he goes as far as emphatically saying that ‘This

new nosological entity seems to me an exalted concept of the

author, a truly utopian idea [. . .] I think this doctrine unsustainable

before reasoning, and in the presence of physiology [. . .]’ (Motta,

1865), and more diplomatically: ‘It seems to us that this doctrine

can never be grouped with the most beautiful conquests of

the human spirit, which before being received and acclaimed

had to fight fiercely to vanquish violent opposition. [. . .] If

[Brown-Se´quard] was not for so many reasons a respectable and

known doctor, he would surely not build his reputation by invent-

ing this reflex paralysis fable [. . .]’ (Motta, 1866).

Finally, and although taking a similar view to Gomes’s that hys-

teria was a concept too vague and abused to be useful, Barbosa

preferred to classify the clinical phenomena under the designation

of peripheral paralyses that Jaccoud had recently proposed

(Jaccoud, 1864). Unlike the modern concept of peripheral paraly-

sis, Jaccoud was not referring to lesions of the peripheral nerves or

nerve roots; instead, according to him, such paralyses occurred

when excessive irritation of the peripheral nerves led to an ex-

haustion of the capacity of the spinal cord to transmit nerve im-

pulses, ‘un e´puisement de l’excitabilite´ des centres nerveux par

une excitation continue’ or ‘neurolysis’ (Dechambre, 1885). As

we saw above, Jaccoud would go on to propose the existence

of a category of ‘peripheral neuroses’ which included cases of

neuralgia, anaesthesia, hyperkinesia and akinesia (Lopez Pinero,

1983b). Barbosa’s theory, therefore, is that nervosism had led to

a depletion of nervous ‘energy’, which, compounded with exces-

sive peripheral excitation, caused a full-blown central nervous

system dysfunction resulting in varied clinical manifestations of

which paralysis was the most extreme.

The Ajuda epidemics: modern

view and alternative

explanations

It must be emphasized that this debate is very much a product of

its historical moment. The diversity of clinical entities and proposed

diagnosis seem confusing to the modern reader, unclear and im-

precise, incompatible with the pathophysiological framework that

we nowadays recognize. They do, however, provide a portrait of

mid-19th-century neuropsychiatry, a period that was witnessing

major conceptual changes in this clinical area. It should be said

that the contemporary view of these types of epidemics was also

very much influenced by two other similar outbreaks in preceding

decades in France, which were frequently referred to during the

debate. First, the so-called ‘Paris epidemic’ of acrodynia in

1828–32, which consisted of pain and paresthaesias in the extre-

mities (mainly lower limbs), associated with other manifestations

such as paralysis and cutaneous lesions in the same locations and

gastrointestinal problems (Genest, 1829); and second, the epidem-

ic of ‘catalepsy’ and sensory problems occurring in 1847 in the

Maison de Re´fuge du Bon Pasteur of Amiens, in which 22 females

were affected (Sandras, 1851). As in the Ajuda epidemics, the

circumstances appeared similar: an outbreak of ‘nervous’ disease,

combining motor and sensory problems, having in common its

appearance in a religious community; similar explanations were

provided for both these episodes, and they were finally attributed

to hysteria and labelled as ‘nervous epidemics’. This was seen at

the time as an argument for favouring a similar interpretation for

the Ajuda epidemics.

One interesting realization is that in no case do the authors refer

to the potential role of direct lesions in the peripheral nervous

system in discussing these epidemics. Even Jaccoud’s theory of

peripheral paralysis is entirely alien to our present view of periph-

eral nerve disorders and a direct heir of Broussais’s concept of

‘morbid sympathies’ (Lopez Pinero, 1983b, c). Simply, peripheral

3148

|

Brain 2010: 133; 3141–3152

P. Fontoura

Downloaded from https://academic.oup.com/brain/article-abstract/133/10/3141/321467

by guest

on 13 December 2017

---