A journal of neurology occasional paper

the proportions of blood constituents (dyscrasia, a term adapted

from the hippocratic-galaenic concept of unbalanced humours). As

regards the Ajuda epidemics, Barbosa clearly opposed the diagno-

sis, based on the facts that ‘the general status of the paraplegics,

their physiognomy was certainly not that of anaemic or chlorotic

patients [. . .] they were not pale, or discoloured, or had the bad

colour of chloro-anaemic girls [. . .] they never had heart palpita-

tions, disturbances in digestive function, or oedema. [. . .] The ones

who had menses continued to have them without any alteration.

[. . .] Some presented with a carotid murmur, [but] that sign, in

isolation [. . .], does not appear to us to indicate the presence of

this disease’ (Barbosa, 1865). But even though there was agree-

ment in classifying the paralyses within the functional category,

there was dissent as to the precise diagnosis. For Gomes they were

reflex paralyses, Barbosa preferred to call them peripheral, and for

Jorda˜o and Motta they were hysterical. Again what a priori seems

to be a byzantine debate over small differences in meaning actu-

ally reflects different pathophysiological concepts, which became

the fulcrum of the debate: hystericism versus nervosism, reflex and

peripheral versus hysterical paralyses.

The concept of nervous diseases, or ‘neurosis’, first appeared in

the late-17th century in William Cullen’s classification as a separ-

ate class of general diseases to encompass ‘all those preternatural

affections of sense and motion, which [depend] on a more general

affection of the nervous system’ [quoted by (Lopez Pinero,

1983a)]. By the mid-19th century, neurosis had evolved, via the

works of Philippe Pinel (1745–1826), E´tienne Jean Georget

(1795–1828) and Achille Louis Foville (1799–1878), to have

both an anatomoclinical as well as a functional meaning. In this

view, neurosis came to signify a group of diseases of unknown

cause, whose symptoms pointed to an origin in the nervous

system, but for which no identifiable pathological basis could be

found (Lopez Pinero, 1983b). While still grouping together several

entities, which by modern standards would not be included in a

list of nervous system disorders (such as Foville’s Order IV ‘neu-

roses of nutrition’, which included disorders of digestion, breathing

and circulation, or Georget’s inclusion of asthma, nervous palpita-

tions and gastralgia), the list became progressively narrower and

reflected functional localization to the nervous system.

Hysteria and hystericism paralleled the evolution of the concept

of neurosis. Deeply rooted in classical medical tradition, the diag-

nosis of hysteria had been overly used as an explanation for mood

and behaviour abnormalities associated with a diverse array of

organic dysfunctions, typically in young females with menstrual

or sexual problems, and thought to be directly linked to problems

in the female sexual organs. This view was to change gradually

into one of a disease that could affect both genders and appear

before puberty, without an exclusive relationship to sexual or gy-

naecological problems, and caused by a poorly defined nervous

dysfunction. In fact, as far back as the 17th century, both

Sydenham and Thomas Willis (1622–75) had started to break

with the traditional view and proposed that hysteria was due to

dysfunction of the nervous system.

Hysteria

subsequently

appeared within Class III (Spasmi) in Cullen’s classification of the

neuroses, Robert Whytt (1714–66) named it as one of the ‘simple

nervous

disorders’

(Lopez

Pinero,

1983a)

and

in

Pinel’s

classification it is listed again in the class of neuroses, in

Order V (‘neuroses of sexual function’) (Lopez Pinero, 1983b).

Even if placed within the group of nervous diseases, the con-

ceptual latitude of the diagnosis of neurosis in the early 19th cen-

tury still allowed two competing pathophysiological interpretations

of hysteria, in which the ultimate cause of the disease was either

still in the sexual organs indirectly linked by peripheral nerves to

the nervous system (‘uterine neurosis’), or primarily in the brain

(‘encephalopathic’) as was defended by Georget (Lopez Pinero,

1983b). Later, Pierre Briquet (1796–1881) (Fig. 3) attempted to

steer away from these localizationist discussions by studying hys-

teria with the great methodical spirit of 19th-century French phys-

icians, and managed to collect and systematize the full clinical

histories of 430 patients with the diagnosis of hysteria (Goetz

et al., 1995). In Briquet’s view, hysteria was also a ‘cerebral neur-

osis’ in which affective problems manifested themselves indirectly

as varied dysfunctions of multiple organ systems (Mai and

Merskey, 1981), but he negated the supposed protean and un-

predictable symptomatology of the disease (Lopez Pinero, 1983b).

In his Traite´ de l’Hyste´rie (Briquet, 1859), he methodically

described the spectrum of clinical manifestations of hysteria

(hyperaesthesia, anaesthesia, sensory perversions, spasms, convul-

sions, hysterical paralyses, disturbances of muscle contraction),

predisposing factors (psychological and physical, social class, edu-

cation, emotional and moral problems, profession, sexual habits),

precipitating factors, clinical course, diagnosis and prognosis

(Mai and Merskey, 1980). When, a decade later, Sigismond

Jaccoud (1830–1913) (Fig. 3) published his Traite´ de Pathologie

Interne (1869), the neuroses were classified in a purely localiza-

tionist framework as cerebral, cerebrospinal, brainstem or periph-

eral, and hysteria placed in the cerebrospinal category (Jaccoud,

1869). Charcot would further develop this concept of hysteria as

an organic brain disease due to a ‘functional’ disturbance of the

cortex (functional since, as with epilepsy, he could not find any

microscopic abnormalities therein) (Goetz et al., 1995). For him,

there was no real difference between the clinical characteristics of

sensory and motor symptoms (such as paralysis) caused by hys-

teria or structural lesions, as both were related to dysfunction of

the same pathways. It was only with his disciple, Joseph Babinski

(1857–1932), that the distinction between functional and organic

neurological symptoms became clearer. Babinski (and his contem-

poraries) helped detail neurological semiology, including the de-

scription of the cutaneous-plantar response (and its association

with pyramidal tract lesions), the cremasterian and abdominal-

cutaneous reflexes, and the precise topography of hysterical hemi-

plegia and hemianaesthesia (Philippon and Poirier, 2008). These

differences suggested a psychological causality for hysterical symp-

toms and would finally lead Babinski to propose that hysteria was

a psychical state in which the patient had a pathological predis-

position to self-suggestion, and that its name should be changed

to pythiatism (Babinski and Froment, 1917). So, at the time of the

SCML debate, hysteria was being increasingly considered as a

functional but organic brain disorder that might be precipitated

by emotional problems, religious pressures or malnutrition;

Gomes, Barbosa and Jorda˜o quote Briquet and evidently use the

term in that context.

3146

|

Brain 2010: 133; 3141–3152

P. Fontoura

Downloaded from https://academic.oup.com/brain/article-abstract/133/10/3141/321467

by guest

on 13 December 2017

---