W alsh ve Hoyt Klinik Nöro-Oftalmoloji

B Ö L Ü M

1 0

Toksik ve Yetmezlik Optik Nöropatileri*

Çeviren: Dr. Banu fiatana

ETYOLOJ‹K KR‹TERLER

Besinsel Optik Nöropatiler 

Toksik Optik Nöropatiler

NUTR‹SYONEL VE TOKS‹K OPT‹K

NÖROPAT‹LER‹N KL‹N‹K

ÖZELL‹KLER‹

Ay›r›c› Tan›

SPES‹F‹K NUTR‹SYONEL OPT‹K

NÖROPAT‹LER

Epidemik Nütrisyonel Optik Nöropati

Vitamin B

12

Eksikli¤i

Di¤er Vitamin Eksiklikleri

Tropikal Optik Nöropatiler

SPES‹F‹K TOKS‹K OPT‹K NÖROPAT‹LER

Metanol

Etilen Glikol

Etambutol 

Hallojenlenmifl Hidroksikinolonlar

Amiadoron

Tütün

V

itamin eksikliklerinin ve kimyasal maddelerin

anterior görme yollar› için bir hasar potansi-

yeli tafl›d›¤› hekimler taraf›ndan yüzy›llardanberi

bilinmektedir. Beslenme yetersizli¤i ve toksisite-

nin rol ald›¤›, çok etkenli bu hastal›klar, bir çok

ortak belirti ve bulgular›n›n olmas› nedeniyle bir-

likte grupland›r›l›rlar. Primer lezyonun lokalizas-

yonunun belirlenemedi¤i bir çok durumda genel-

likle nütrisyonel veya toksik ‘ambliyopi’ olarak

tan›mlansalar da, genel olarak optik nöropati ola-

rak kabul edilirler ve burada da bu bafll›k alt›nda

gözden geçirileceklerdir.

ET‹YOLOJ‹K KR‹TERLER

Baz› optik nöropatilerin toksik veya nütrisyonel

nedenleri belli olsa da, di¤er baz›lar› için ancak

tahmin edilebilir. ‹diyopatik olarak kabul edilen

veya baflka nedenlere ba¤lanan optik nöropatile-

rin bir k›sm› asl›nda nütrisyonel eksiklik, ya da

toksik nedenlerden kaynaklanmaktad›r. Yeni ilaç-

larin üretilmesi veya kimyasal maddelerin bulun-

mas› ile, yeni toksik optik nöropatilerin de tan›m-

lanaca¤› muhakkakt›r. T›bbi veya yasal nedenler-

den dolay›, hekimler sporadik veya epidemik

görme kayb› vakalar›nda, toksik ve beslenme ek-

siklikleri konusunda uyan›k olmal›d›rlar. 

BES‹NSEL OPT‹K NÖROPAT‹LER

Bir optik nöropatinin beslenme bozuklu¤una ba¤l›

oldu¤unu kan›tlamak her zaman kolay de¤ildir. ‹lk

aranan kriter, hastan›n beslenme bozuklu¤unun ol-

mas› ve bunun uzun süredir devam ediyor olmas›-

d›r. Epidemilerden elde edilen bilgiler, eksikli¤in

görülmesi için uzun süreli (aylar) yoksunluk gerek-

ti¤ini göstermektedir. Ekonomik veya politik am-

bargolar sonras› ortaya ç›kan çok say›daki görme

kayb›n› içeren vaka serileri, etyolojide beslenme bo-

zuklu¤unu düflündürmüfltür. Hastalar, az ya da

kötü beslenmeye ba¤l› kilo kayb› ve düflkünlük gi-

bi belirti ve bulgular› gösterirler. Bununla birlikte,

beslenme bozuklu¤una ba¤l› optik nöropati hasta-

lar› mutlaka kaflektik de¤ildir. Periferik nöropati,

keratit, avitaminozlardaki müköz membran ve ku-

tanöz bulgular veya beslenme bozuklu¤unun di¤er

belirtileri varsa tan› için yard›mc› olurlar.

Bu konuda önemli bir istisna, beslenme bo-

zuklu¤u olmayan normal kiflilerde de pernisiyöz

anemi ve diyete ba¤l› vitamin B

12

eksikli¤inin or-

taya ç›kabilmesidir (bak›n›z afla¤›da).

Belirti ve bulgular nütrisyonel optik nöropati

için tipik olmal› ve uygun incelemelerle di¤er tan›-

lar elenmelidir. Hastalar›n görme yollar› için tok-

sik olan maddelere maruz kal›p kalmad›¤› mutla-

ka sorgulanmal›d›r. Böyle vakalarda zehirlenme

alternatif bir aç›klama olabilece¤i gibi efllik eden et-

ken de olabilir. Ayn› çevrede iyi beslenen kiflilerde

optik nöropati olmamas›, diyetle al›m›n desteklen-

mesi sonras›nda iyileflmenin görülmesi, kesin ola-

rak kan›tlamasa da etyolojinin beslenmeye ba¤l›

oldu¤unu destekler. Direk veya indirek vitamin

düzeyleri, serum protein konsantrasyonlar› ve an-

tioksidan seviyeleri gibi laboratuar yöntemleri ile

de tan›y› destekleyen bulgular elde edilebilir. 

Optik nöropatiden sorumlu spesifik bir bes-

lenme bozuklu¤unu belirlemek çok güçtür. Bes-

202

*Philips PH. Toxic and deficiency optic neuropathies. In:

Miller NR, Newman NJ, Biousse V, Kerrison JB, eds. Walsh

& Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology. 6th ed. Vol. I.

Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia;2005:447-

463’dan uyarlanm›flt›r.

---

lenme eksikli¤i ya da bozuklu¤u olan kiflilerde

nadiren tek bir besin eksikli¤i vard›r, birçok vita-

min ve elementin eksikli¤i söz konusudur. E¤er

spesifik bir eksiklik tespit edildiyse bile, bu görme

kayb›n›n ondan kaynakland›¤›n› ispatlamaz, hat-

ta eksik olan yerine konduktan sonra iyileflme

sa¤lansa bile, iyileflmenin replasmana ba¤l› oldu-

¤u kesin söylenemez. Burada istisna teflkil eden

Vitamin B

12

(nadiren diyete ba¤l› faktörlerden do-

lay› eksikli¤i bulunur) d›fl›nda, insanlarda, eksik-

li¤inde spesifik optik nöropati yapt›¤› ispatlanan

baflka bir besin maddesi yoktur. Mevcut bilgileri-

mizle, sadece hangi tipik eksikliklerin neden ola-

bilece¤i, ya da katk›da bulunabilece¤i hakk›nda

tahminde bulunabiliriz. 

TOKS‹K OPT‹K NÖROPAT‹LER

Toksik optik nöropatiden flüphelenilen hastalar-

da; öncelikle, görme yollar›na toksik oldu¤u bili-

nen maddelere maruz kal›p kal›nmad›¤› bilinme-

lidir. Görme kayb›, ajana ba¤l› olarak akut veya

kronik zehirlenme fleklinde olabilir, ancak maruz

kalma, semptomlar›n bafllang›c› ile zehirleyici

maddeden uzaklaflma aras›nda uzun bir süre geç-

memifl olmal›d›r. Hasta, toksik optik nöropati ile

uyumlu belirti ve bulgular› göstermeli ve ayn›

ajanla görme kayb›na u¤rad›¤› ispatlanan di¤er

hastalarla benzerlik göstermelidir. Belirtilerin

toksik ajana maruz kalmadan önce bafll›yam›ya-

ca¤› da unutulmamal›d›r. 

E¤er bir ilac›n veya kimyasal maddenin uzak-

laflt›r›lmas›ndan sonra görmede iyileflme olmuflsa

ve tekrar toksik madde ile karfl›lafl›nca görme kay-

b› ortaya ç›karsa, bu ajan›n nörotoksik etkisini do¤-

rular. Epidemiyolojik de¤erlendirmelerde; özellik-

le, nerede ve ne zaman spesifik ilaç veya kimyasal-

larla karfl›lafl›ld›¤› veya uzaklafl›ld›¤› önemlidir. 

Laboratuar testleri ve di¤er efllik eden bulgu-

lar tan›ya yard›mc›d›r. Uygun testlerle toksik ol-

mayan nedenler d›fllanmal›d›r. Hayvan modelle-

ri, zorluklar›na ra¤men toksik nedenleri araflt›r-

mada yard›mc› olabilir.

NÜTR‹SYONEL VE TOKS‹K OPT‹K

NÖROPAT‹LER‹N KL‹N‹K

ÖZELL‹KLER‹

Tüm yafl, cinsiyet, ›rk, co¤rafya ve ekonomik statü-

lerdeki hastalarda nütrisyonel ve toksik optik nö-

ropati oluflabilir. Sürekli ilaç kullananlarda, mesle-

ki hastal›k riski olanlarda, ya da alkol ve sigara

kullan›m› gibi ba¤›ml›l›k durumlar›nda daha yük-

sek risk bulunmaktad›r. Nütrisyonel optik nöropa-

tiler açl›k ve savafl zamanlar›nda ve ekonomik

durumu kötü olanlarda ortaya ç›kar. Beslenme içe-

ri¤i, ilaç kullan›m›, tütün kullan›m›, sosyal ve mes-

leki durumu da dahil olmak üzere, ayr›nt›l› bir hi-

kaye çok önemlidir. 

Toksik ve nütrisyonel optik nöropatinin belir-

ti ve bulgular› hemen hemen ayn›d›r ve bilateral

ve simultane olan di¤er optik nöropatilerle ben-

zerlik gösterir. Patognomonik olarak de¤erlendi-

rilen tek bir özellikleri yoktur. 

Toksik ve nütrisyonel ambliyopiler a¤r›s›zd›r.

A¤r› semptomu olan vakalar, oküler veya orbital

a¤r› yapan di¤er tan›lar› akla getirmelidir. 

Diskromatopsi erken bir bulgudur ve dikkatli

hastalarda bafllangݍta erken bulgu olarak fark

edilebilir. Baz› hastalar, baz› renklerin, örne¤in

k›rm›z›n›n eskisi gibi parlak veya belirgin olmad›-

¤›n› ifade ederler. Di¤erlerinde ise genel bir renk-

li görme kayb› söz konusudur. 

Nütrisyonel veya toksik optik nöropatili has-

talar fiksasyon noktas›nda bafllayan, bulan›k, sisli

veya bulutlu görüntünün ard›ndan h›zla görme-

lerini kaybederler. Azalma çok h›zl› olabilir. Gör-

me azalmas› herhangi bir seviyeye inebilir, ancak

tam körlük veya ›fl›k hissi düzeyinde görme kay-

b› nutrisyonel optik nöropatilerde nadirdir. Tipik

olarak tam, ya da tama yak›n körlü¤e neden olan

metanol zehirlenmesi d›fl›nda, 20/400 seviyesin-

den daha az görme derecesi, toksik optik nöropa-

ti için nadirdir. Çift tarafl› tutulum, her ne kadar

erken dönemde tek taraf asemptomatik olabilirse

de, kurald›r. Tek tarafl› vizyon kayb› ve tamamen

normal di¤er göz muayenesi, toksik veya nütris-

yonel optik nöropati tan›s›n› sorgulamam›za ne-

den olmal›d›r. 

Nütrisyonel veya toksik optik nöropatili hasta-

larda tipik görme alan bulgusu periferik görme ala-

n›n› sa¤lam b›rakan sentral ve çekosentral skotom-

lard›r (fiekil 10.1). Periferik konstriksiyon ve altitüdi-

nal görme alan› kay›plar›na daha az rastlan›r. Nüt-

risyonel veya toksik optik nöropatili hastalarda gör-

me kayb› genellikle bilateral ve simetrik oldu¤u için

rölatif afferent pupilla defekti genellikle görülmez.

Hastan›n bilateral kör oldu¤u durumlarda (metanol

zehirlenmesi gibi) ›fl›k refleksi çok zay›f veya yoktur

ve pupillalar dilatedir. Ancak birçok vakada, pupilla

›fl›k ve yak›n reaksiyonunun normal oldu¤u izlenir. 

Nütrisyonel optik nöropatinin erken evrele-

rinde optik sinir normal veya hafif hiperemik ola-

rak gözlenir. Hiperemik disklerde küçük hemora-

jiler olabilir. Optik atrofi, daha ileri dönemde görü-

Bölüm 10

• Toksik ve Yetmezlik Optik Nöropatileri

203

---