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Sífilis: Diagnóstico, tratamento e controle

115


An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.

Lesões residuais hipocrômicas “colar de Vênus”

na região cervical e lesões anetodérmicas principal-

mente no tronco podem suceder as lesões do secun-

darismo.

19-21,23


A fase secundária evolui no primeiro e segundo

ano da doença com novos surtos que regridem

espontaneamente entremeados por períodos de

latência cada vez mais duradouros. Por fim, os surtos

desaparecem, e um grande período de latência se

estabelece. Os estudos que acompanharam a evolu-

ção natural da sífilis mostraram que um terço dos

pacientes obtém a cura clínica e sorológica, outro

terço evoluirá sem sintomatologia, mas mantendo as

provas sorológicas não treponêmicas positivas. E,

num último grupo, a doença voltaria a se manifestar

(sífilis terciária).

24,25

SÍFILIS TERCIÁRIA

Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões loca-

lizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovas-

cular e nervoso. Em geral a característica das lesões ter-

ciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas)

e ausência quase total de treponemas. Podem estar aco-

metidos ainda ossos, músculos e fígado. 

No tegumento, as lesões são nódulos, tubércu-

los, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e

gomas.


As lesões são solitárias ou em pequeno núme-

ro, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação,

bordas bem marcadas, policíclicas ou formando seg-

mentos de círculos (Figura 8) destrutivas, tendência à

cura central com extensão periférica, formação de

cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Na língua, o

acometimento é insidioso e indolor, com espessa-

mento e endurecimento do órgão. Lesões gomosas

podem invadir e perfurar o palato e destruir a base

óssea do septo nasal. “Cancro 



redux” é a presença de

goma no local do cancro de inoculação, e “pseudo-

cancro 

redux”,  uma goma solitária localizada no

pênis.


19-21,23

SÍFILIS CARDIOVASCULAR

Os sintomas geralmente se desenvolvem entre

10 a 30 anos após a infecção inicial. O acometimento

cardiovascular mais comum é a aortite (70%), princi-

palmente aorta ascendente, e na maioria dos casos é

assintomática. As principais complicações da aortite

são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a

estenose do óstio da coronária. O diagnóstico pode

ser suspeitado pela radiografia de tórax evidenciando

F

IGURA

6: Sífilis “bonita”

F

IGURA

7: Sífilis maligna precoce

F

IGURA

8:

Sífilis ter-

ciária

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116

Avelleira JCR, Bottino G.

An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.

calcificações lineares na parede da aorta ascendente e

dilatação da aorta.

19,20,26


NEUROSSÍFILIS

A invasão das meninges pelo treponema é pre-

coce, de 12 a 18 meses após a infecção, mas desapa-

rece em 70% dos casos sem tratamento. Quando a

infecção persiste, estabele-se o quadro de neurossífi-

lis, que pode ser assintomática ou sintomática.

A neurossifilis assintomática é definida como a

presença de anormalidades do LCR na ausência de

sinais ou sintomas neurológicos. Poderá nunca se

manifestar ou evoluir para uma das complicações

neurológicas mais tardias do período terciário. As

complicações mais precoces são as meningéias agu-

das, que podem acontecer no período secundário,

principalmente em pacientes infectados pelo HIV,

com a sintomatologia meningéia clássica. Nos qua-

dros meningovasculares, a neurossífilis se apresenta

como encefalite difusa com sinais focais, parecendo

acidente vascular cerebral. 

Mais tardia é a neurossífilis parenquimatosa,

que pode apresentar-se como uma paralisia geral pro-

gressiva ou progredir para a 

tabes dorsalis. E, por

último, um quadro de neurossífilis gomosa com sin-

tomatologia localizada e semelhante à dos tumores

cerebrais ou medulares.

19,20,27

SÍFILIS CONGÊNITA

A sífilis congênita é o resultado da dissemina-

ção hematogênica 

T. pallidum da gestante infectada

não tratada ou inadequadamente tratada para o con-

cepto por via transplacentária (transmissão vertical).

A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase

gestacional ou estágio da doença materna. Os princi-

pais fatores que determinam a probabilidade de

transmissão são o estágio da sífilis na mãe e a duração

da exposição do feto no útero. Portanto, a transmis-

são será maior nas fases iniciais da doença, quando há

mais espiroquetas na circulação. A taxa de transmis-

são é de 70-100% nas fases primária e secundária,

40% na fase latente recente e 10% na latente tardia.

13

A contaminação do feto pode ocasionar aborta-



mento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos con-

ceptos infectados ou o nascimento de crianças com

sífilis. Aproximadamente 50% das crianças infectadas

estão assintomáticas ao nascimento. Há possibilidade

de transmissão direta do 

T. pallidum pelo contato da

recém-nato com lesões genitais maternas no canal de

parto.

O diagnóstico da sífilis congênita depende da



combinação dos critérios clínico, sorológico, radio-

gráfico e da microscopia direta. Entretanto, o MS nor-

matizou a definição sobre caso (Quadro 1).

Quando a sífilis se manifesta antes dos dois pri-

meiros anos de vida, é chamada sífilis congênita preco-

ce e, após os dois anos, de sífilis congênita tardia.

As lesões cutâneo-mucosas da sífilis congênita

precoce podem estar presentes desde o nascimento,

e as mais comuns são exantema maculoso na face e

extremidades, lesões bolhosas, condiloma 



latum, fis-

suras periorais e anais. A mucosa nasal apresenta rini-

te mucossangüinolenta.

Nos outros órgãos observa-se hepatoespleno-

megalia, linfadenopatia, osteocondrite, periostite ou

osteíte, anemia, hidropsia fetal.

Na sífilis congênita tardia as lesões são irrever-

síveis, e as que mais se destacam são fronte olímpica,

palato em ogiva, rágades periorais, tíbia em sabre,

dentes de Hutchinson e molares em formato de

amora. E ainda ceratite, surdez e retardo mental.

Em todos os recém-nascidos que se enqua-

drem na definição de caso recomenda-se realizar

exame do líquor.

13

Radiografias de ossos longos são importantes



porque existem casos de RN infectados assintomáti-

cos cuja única alteração é o achado radiográfico.

13,16,19

SÍFILIS E HIV

As interações entre a sífilis e o vírus HIV iniciam-

se pelo fato de que ambas as doenças são transmitidas

principalmente pela via sexual e aumentam sua

importância porque lesões genitais ulceradas aumen-

tam o risco de contrair e transmitir o vírus HIV.

28,29

Nos Estados Unidos, análises de estudos sobre



a soroprevalência da sífilis em pacientes HIV-positivos

encontraram positividade de 27,5% no sexo masculi-

no e de 12,4% no feminino.

30

A sífilis nos pacientes infectados pelo HIV, não



apresenta comportamento oportunista, mas possui

características clínicas menos usuais e acometimento

do sistema nervoso mais freqüente e precoce. 

Na sífilis primária a presença de múltiplos can-

cros é mais comum, bem como a permanência da

lesão de inoculação que pode ser encontrada em con-

junto com as lesões da sífilis secundária.

31-33


Lesões ostráceas e ulceradas da sífilis maligna

precoce foram descritas mais freqüentemente

31,34,35

e

também acometimento ocular e oral.



36

Na maioria dos pacientes infectados com o vírus

HIV os testes sorológicos apresentam-se dentro dos

padrões encontrados nos pacientes não infectados.

Entretanto, resultados atípicos podem ocorrer. A titula-

ção poderá ser muito alta ou muito baixa; flutuações

no resultado de exames consecutivos e falsa-negativi-

dade poderão dificultar o diagnóstico laboratorial.

35,37

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico laboratorial da sífilis e a escolha

dos exames laboratoriais mais adequados deverão

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