Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

42 
 
Hemostazın  təmin  edilməsində  mühüm  əhəmiyyətə  malik  amillərdən  biri  də 
hemidinamik vəziyyətdir. Məlum məsələdir ki, massiv qanitirmə nəticəsində sistem 
hemodinamikanın  dəyişilməsi,  vazokonstriksiya,  qanın  reoloji  xassəsinin 
pozulması,  arterial  təzyiqin  enməsi  baş  verir.  Bütün  bunların  hamısı  qan 
cərəyanının sürətinin azalması və damarlarda trombozun əmələ gəlməsi üçün şərait 
yaradır. 
Bundan başqa məhz damar divarının zədələnməsi növbəti hüceyrə və plazma 
mexanizmləri işə salır. 
 
Hüceyrə mexanizmi kimi trombositlərin fəallaşması 
Spontan  hemostazın  hüceyrə  mexanizmi  -  əsasən  biofiziki  proses  olub, 
mahiyyətcə damar divarında elektrokinetik hadisələr və  bunların təsirindən bioloji 
fəal maddələrin hasil olmasından ibarətdir.  
Spontan hemostazın hüceyrə mexanizmində üç faza ayırd edilir: 
–
 
trombositlərin adheziyası, 
–
 
trombositləron aqreqasiyası, 
–
 
trombisitar laxtanın əmələ gəlməsi. 
Trombositlərin  adheziyası  –  damar  intimasının  zədələnmiş  zonasında 
trombositlərin  damar  divarına  yapışması,  buraya  bərkiməsi  halıdır.  Bu  proses 
intimanın  zədələnmiş  nahiyyəsində  kollagenin  çılpaqlaşması  nəticəsində  həmin 
nahiyyədə elektrik potensialının dəyişməsindən ibarətdir (normada kollagen intima 
qişasının  altında  yerləşir  və  kollagen  qanın  elementləri  ilə,  o  cümlədən  də 
trombositlərlə birbaşa təmasda olmur). 
Trombositlərin  adheziyası  prosesində  kollagendən  başqa  qlikoprotein,  fon-
Villebrand  amili,  kalsium  ionları  və  digər  amillər  də  (trombospondin  və 
fibrinonektin) iştirak edir. 
Damar  divarının  çılpaqlaşmış  kollageninə  trombositlərin  adheziyası  bir  neçə 
saniyə ərzində baş verir və bioloji fəal maddələrin azad olması ilə müşayiət olunur 
ki, həmin maddələr növbəti fazanın – trombositlərin aqreqasiyasının start almasına 
yardım edir. 
Trombositlərin  aqreqasiyası  –  müddəti  bir  neçə  dəqiqə  çəkir.  Bu  faza  isə 
başlanğıc  aqreqasiya,  ikincili  aqreqasiya  və  eykazoniodlərin  əmələ  gəlməsi 
mərhələlərinə bölünür. 
Başlanğıc  aqreqasiyası  -  bu  zaman  bioloji  fəal  maddəlr  (ADF,  adrenalin, 
trombin)  aqreqasiyanın başlamasına start verir.  Aqreqasiyanın mexanizmi  belədir: 
Ca
2
-asılı  transmembran  qlikoprotein  -  fibrinogen  reseptoru  –  fibrinogenlə  birləşir. 
Aqreqasiyaya uğramış trombositlərin trombin və fibrinlə qarşılıqlı təsiri nəticəsində 
trombositar  laxtaların  əmələ  gəlməyə  başlayır.  Beləliklə,  trombositar  laxtalar  isə 
koaqulyasiyada  iştirak  edən  zülal  komplekslərinin  yığılması  üçün  səth  yaratmış 
olur. 

---

43 
 
 
Qanın laxtalanma sistemi (plazma mexanizmi) 
Qanın  laxtalanma  sisteminin  əsasında  A.A.Şmidtin  klassik  fermentativ 
nəzəriyyəsi (1861-ci il) durur və daim yeni məlumatlarla zənginləşir.  
Laxtalanma sisteminin amilləri. 
Qanın  laxtalanması  ilə  əlaqədar  verilmiş  müasir  sxemə  görə  qanın 
laxtalanmasını  təmin  edən  13  laxtalanma  amili  vardır.    Ca
2
,  VIII  amil, 
tromboplastin  və  trombositar  amillər istisna olmaqla bunların hamısı qara  ciyərdə 
sintez olunur. 
Qanın laxtalanma mexanizmi 
Laxtalanma prosesi 3 fazadan ibarətdir (sxem). 
1-ci  faza–qan  və  toxuma  trmboplasinlərinin  əmələ  gəlməsi  (müddəti  3-5 
dəqiqə uzanır). 
2-ci faza – protrombinin trombinə çevrilməsi. 
3-cü faza – fibrinin əmələ gəlməsi. 
Qanın  laxtalanma  prosesi  yabançı  səthlə  -  damarın  zədələnmiş  divarı  ilə 
kontaktı nəticəsində başlayır. 1-ci fazada – tromboplastinlərin əmələgəlmə fazası – 
iki  paralel  reraksiya  baş  verir:  qan  tromboplastinininəmələ  gəlməsi  (hemostazın 
daxili  sistemi)  və  toxuma  tromboplastininin  əmələ  gəlməsi  (hemostazın  ikinci 
sistemi). 
Protrombinin  trombinə  çevrilməsi  (laxtalanmanın  2-ci  fazası)  qan  və  toxuma 
tromboplastinlərinin təsiri baş verir. 
3-cü  fazada  isə  fibrinin  əmələ  gəlməsi  prosesidir  ki,  bu,  üç  mərhələdə  gedir: 
əvvəlcə tromboplastinlərin təsiri ilə fermentativ proses nəticəsində profibrin, sonra 
bundan  A  və  B  fibrinoplastinlərin  ayrılması  ilə  monomer-fibrinəmələ  gəlir.  Ca
2
 
ionlarının  iştirakı  ilə  monomer-fibrinlər  polimerləşməyə  məruz  qalır  və  polimer-
fibrin əmələ gəlir. Bu faza plazmanın XIII amilinin və trombositlərin  2-ci amilinin 
iştirakı  ilə  yekunlaşaraq,  bütün  proses  əmələ  gəlmiş  laxtanın  retraksiyası  ilə  sona 
çatır. Plazma hemostazının mexanizmi belədir. 
Sxem 
 
1-ci faza      Tromboplastininin (qan və toxuma) əmələ gəlməsi 
 
  2-ci faza    Protrombin  Trombin                       
   
 Ca
+2
 ionları 
 3-cü faza     Fibrinogen  Profibrin  Fibrin-monomer  Fibrin-polimer 
  Fibrinoplastin A,B 
 
Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  laxtalanmanın  adı  çəkilməyən  amilləri  mürəkkəb 
kaskad  reaksiyalar  törədərək,  məhz  tromboplastinlərin  əmələ  gəlməsini  təmin 
edirlər, yəni onlar laxtalanmanın 1-ci fazasında iştirak edirlər. 

---

44 
 
Lakin qanda yalnız bundan ibarət sistemin olması qanın təhlükəli damardaxili 
laxtalanması  baş  verərdi.  Bunun  qarşısının  alınması  üçün  bir  neçə  mexanizmlər 
vardır: 
➢
 
Adətən  laxtalanma  sisteminin  bütün  amilləri  qeyri-fəal  vəziyyətdə 
(prokoaqulyantlar) olurlar. Prosesin işə düşməsi üçün Xaqeman amilinin (XII amil) 
fəallaşması lazımdır. 
➢
 
Prokoaqulyantlardan  başqa  qanda  hemostaz  prosesinin  ingibitorları  da 
mövcuddur  ki,  bunlar  laxtalanma  prosesini  hər  bir  fazada  tormozlaya  bilirlər.  Ən 
universal ingibitor heparindir; o, laxtalanmanın hər üç fazasında güclü tormozlayıcı 
təsir  göstərir.  Bu  maddə  orqanizmin  toskun  hüceyrələri  tərəfindən,  əsasən  də  qara 
ciyərdə sintez olunur.  
➢
 
Fibrinolitik  sistem  –  laxtalanma  əleyhinə  sistemin  bir  hissəsi  olub, 
damarlarda artıq əmələ gəlmiş laxtaların lizisini təmin edir. Buna fibrinolitik fəallıq 
da deyilir. 
Deməli,  orqanizmdə  hemostaz  bir-biri  ilə  qarşılıqlı  əlaqədə  olan  üç  əsas 
sistemdən ibarətdir: laxtalanma, əkslaxtalanma və fibrinolitik fəallıq. 
Yuxarıda  sadalanan  sistemlərin  müvazinətdə  olması  normada  qanın 
damarlarda  duru  halda  sakit  cərəyanını  təmin  edir  və  praktiki  olaraq  damardaxili 
trombların  əmələ  gəlməsinin  qarşısını  alır,  lakin  damarlarda  divarüstü  fibrinlərin 
daim əmələ gəlməsi prosesi gedir. 
Damar  divarının  zədələnmiş  travmalı  yerində  qanaxma  zamanı  və  ya  normal 
anatomo-histoloji  xüsusiyyətləri  dəyişmiş  intima  qişası  olan  damarlarda  tez 
trombositar  laxta  əmələ  gəlir  və  onun  üzərinə  fibrinlər  çökür.  Bununla  da  kifayət 
qədər  etibarlı  hemostaz  yaranmış  olur  və  beləliklə  kiçik  damarlardan  qanaxmanın 
dayanması təmin edilir. Əgər orqanizm  müstəqil surətdə qanaxmanın qarşısını ala 
bilmədikdə  onda onun dayandırılması üçün süni üsulların tətbiqinə tələsmək lazım 
gəlir. 
Cədvəl ...  İnsanın bütöv qanının və plazmasının üzvi tərkib komponenti 
Tərkib komponentləri 
Bütöv qan 
Plazma  
Su, % 
75-85 
90-91 
Quru qalıq, % 
15-25 
9-10 
Hemoqlobin, q/l 
130-160 
-- 
Ümumi zülal. q/l 
-- 
65-85 
Fibrinogen, q/l  
-- 
2-4 
Albumin, q/l 
-- 
40-50 
Qlobulin, q/l 
-- 
20-30 
Qeyri-zülal birləşmələrin azotu, mmol/l 
15,0-25,0 
14,3-21,4 
Sidik cövhəri, mmol/l 
3,3-6,6 
3,3-6,6 
Sidik turşusu, mmol/l 
0,18-0,24 
0,24-0,29 
Kreatinin, mmol/l 
0,06-0,16 
0,06-0,16 
Kreatin, mmol/l 
0,23-0,38 
0,08-0.11 
Aminturşuların azotu, mmol/l 
4,3-5,7 
2,9-4,3 
Indikan, mmol/l 
-- 
1-4 

---