Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

61 
 
zaman  klinisistlər  tərəfindən  tədbirlər  görülərkən  transfuziyanın  həcmini 
müəyyənləşdirərmək üçün bu nəzərə alınmır. 
 
Tənəffüsün pozulmaları  
 
Mikrosirkulyasiyanın  və  metabolizmin  pozulmaları bütün  orqanlarda patoloji 
proseslərin inkişafını törədir. Bunlardan ən mühüm olanı ürəkdə, ağ ciyərlərdə, qara 
ciyərdə, böyrəklərdə, mədəaltı vəzdə baş verən dəyişikliklərdir. 
Kəskin  qanitirmə,  hemorragik  şok  və  massiv  hemotransfuziya  zamanı  qan 
dövranı  pozğunluqları  bir  neçə  saatdan  sonra  (daha  doğrusu  vəziyyətlə  əlaqədar 
olaraq  müəyyən  müddətdən  sonra)  tənəffüs  çatmamazlığını  törədə  bilər.  Bu 
çatmamazlığın  patogenetik  mexanizminin  əsasında  ağ  ciyər-kapillyar  membran 
keçiriciliyinin  pozulması  –  aq  ciyərlərin  interstisial  ödemi  durur.  Bunu  əvvəllər 
digər ağır patologiya və xəstəliklər zamanı meydana çıxa bilən “şok ağ ciyəri və ya 
ağ  ciyər  şoku”nun  bir  variantı  kimi  qiymətləndirirdilər.  İndi  isə  “böyüklərin 
respirator disstres sindromu” adlandırılır. 
Kəskin  qanitirmə  hiperventilyasiya  yaradır  (A.Q.:  ilk  əvvəl  bu,  kompensator 
mahiyyət daşıyır). Hemorragik şoklar zamanı ağ ciyərlərin dəqiqəlik ventilyasiyası 
adətən  normadan  1,5-2  dəfədən  də  çox  olur.  Trənəffüs  həcmi  azalır,  lakin 
tənəffüsün tezliyi (sayı) 2-3 dəfə artır və bunun hesabına da ağ ciyərlərin dəqiqəlik 
ventilyasiyasının  artması  təmin  edilir.  Bu  reaksiya  qeyri-səciyyəvi  (A.Q.:  sinir 
reflektoru  mxanizmə  malikdir)  olub  qanda  laktatların  miqdarının  artmasından  və 
hipoksemiyadan əvvəl başlayır. Nəticədə də çox vaxt Pa
CO2
 25-35 mm c.s.-a qədər 
və daha aşağı enir, halbuki bikarbonatın səviyyəsi hələlik nisbətən norma həddində 
qalır;  bu  zaman  qanın  pH-nın  səviyyəsi  7,45-7,55-ə    (A.Q.:  normanı  göstərməli) 
qədər  və  daha  çox  yüksəlir[Wilson,  1980].  (alkaloza  doğru  inkişaf  edir  – 
hiperventilyasion, tənəffüs alkalozudur). 
PaO
2
  60  mm  c.s.-dan  çox,  arterial  qanda  oksigenin  90%-dən  yuxarı  olduğu 
halda PaO
2
-in artması oksigenin transportunu 5-10% gücləndirir. Ancaq əgər PaO
2 
60  mm  c.s.-dan  aşağı  olarsa,  onda  qanın  oksigeni  daşımaq  qabiliyyəti  tezliklə 
pozulur. 
Kəskin  qanitirmənin  və  hemorragik  şokun  başlanğıc  dövründə  ağ  ciyərlərdə 
rentgenoloji 
dəyişikliklər 
aşkar  edilmir.  Sonradan  isə  ağ  ciyərlərin 
rentgenoqrammasında  interstisial  ödeminin  xarakterik  əlamətləri  meydana  çıxır 
(rentgenoqrammada  meydana  çıxan  və  kliniki  əlamətlərə  görə  əksər  hallarda  bu 
sahənin  mütəxəssisləri  (rentgenoloqlar,  pulmonoqlar,  kardioloqlar,  terapevtlər, 
cərrahlar vəı s.) çox kobud surətdə səhvə yol verərək, bunları ağ ciyərlərin birincili 
zədələnmələri 
kimi 
qiymətləndirib, 
terapevtik 
nozoloji 
diaqnozlar 
(bronxopnevmoniya,  pnevmoniya,  eksudativ  plevrit,  sol  ürək  çatmamalığı  və  s.) 
qoyurlar və bu istiqamətdə də müayinələr genişləndirilir və təyinatlar verilir! Belə 

---

62 
 
diaqnozların  qoyulması  kritik  vəziyyətdə  olan  xəstələrə  nəinki  qeyri-adekvat 
müalicə təyin edilmiş olur və təxirəsalınmaz reanimasiya tədbirlərinin görülməsini 
gecikdirir, hətta belə müayinələr və təyinatlar əks-göstəriş xarakterinə malik olur!). 
Makroskopik  olaraq,  ağ  ciyərlərin  durğunluğu  və  kütləsinin  böyüməsi  görsənir. 
Mikroslopik  olaraq  isə  alveolaların  makrofaqlarla  dolması,  fibrinin  çökməsi  və 
hialin  membranın  əmələ  gəlməsi  mənzərəsi  yaranır.  Vaxtında  adekvat  tədbirlər 
görülmədikdə sonradan interstisial fibroz inkişaf edir. 
Hemorragik şok zamanı ağ ciyər toxumasında çoxlu miqdarda kollagen liflər 
yığılır; məlum olduğu kimi bu liflər natrium ionlarını özünə cəlb edir, yəni kollagen 
liflərin  natrium  ionları  ilə  yaxınlığı  güclənir.  Natrium  ionları  özü  ilə  bərabər  Cl
-
 
anionlarını  da  toxumaya  çəkib  aparır  və  burada  toxumaların  hidrofilliyi  yaranır. 
Nəticədə  ağ  ciyər  toxumasında  suyun  absorbsiyası  güclənir  [Mosset  et  al.,  1974]. 
Ağ  ciyərlərin  interstisial  ödeminin  və  tənəffüs  çatmamazlığının  meydana 
çıxmasının  mexanizmlərindən  biri  də  budur.  Belə  vəziyyətin  meydana  çıxmasına 
digər  tərəfdən  patogenetik  cəhətdən  düzgün  yanaşılmır.  Ağ  ciyərlərin  interstisial 
ödeminin  xarakterik  əlamətləri  meydana  çıxdıqda  bunu  səhv  olaraq  (!)  xəstəyə 
qeyri-adekvat,  daha  doğrusu  ifrat  dərəcədə  infuzion-transfuzion  terapiyanın 
aparılması, hiperhidratasiya və ürəyin yüklənməsi nəticəsində inkişaf etmiş sol ürək 
çatmamalığı  ilə    əlaqələndirirlər.  Yadda  saxlamaq  lazımdır  ki,  əgər  ağ  ciyər 
toxumasının  hidrofilliyi  yaranmışsa,  ödemin  inkişafı  üçün  digər  mexanizmlər  işə 
düşmüşsə,  belə  halda  hətta  ən  dərin  hipovolemik  vəziyyətlərdə  ağ  ciyər  ödemi 
meydana çıxacaqdır. 
Ağ  ciyərlərin  respirator  distres  sindromunun  inkişafı  həm  də  onun  qeyri-
respirator funksiyayaları, xüsusın də filtr və s. ilə əlaqədardır. 
Pasteyer və həmmüəlliflərin (1976) verdikləri məlumatlara görə mikrofiltrdən 
istifadə edilmədən  massiv hemotransfuziya aparılmış (orta hesabla 8900,0 ml qan 
və  ya  eritrosit  kütləsi  kömürülmüş)  xəstələrdə  başlanğıcda  və  bəzən  sonda 
hiperkapniya  inkişaf  edir.  Transfuziyanın  həcminin  artırılmasına  paralel  olaraq 
hiperkapniyanın  dərəcəsi  də  yüksəlmişdir.  PCO
2
-nin  ən  yüksək  qiyməti  67  mm 
c.s.na  bərabər  olmuşdur.  Onlar  göstərmişlər  ki,  bu  hiperkapniya  ötəri  (keçici  olub 
dönərliyə  malikdir)  vəziyyətdir;  ağ  ciyərləri  “şlaklardan”  təmizlənməsini  təmin 
etdikdə  onların  funksiyasını bərpa  etmək  (hər şeydən  əvvəl interstisial ödemi  ləğv 
etmək) mümkün olur. 
 
Böyrəklərin funksiyasının pozulması 
 
Qan  itgisinə  ən  həssas  orqan  böyrəklərdir.  Qanaxmanın  yüngül  və  orta 
dərəcələrində, həmçinin ağır qanaxmaların ilkin mərkələsində bu həssaslıq, əsasən 
qan  itgisinə  qarşı  orqanizmdən  maye  xaric  olmasının  qarşısını  almaq,  DQH-nin 
səviyyəsini saxlamağa yönılımiş kompensator mahiyyətə malikdir. 

---