Perkumpulan endokrinologi I n d o n e s I a


| Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 – 2015



Yüklə 0,63 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə6/26
tarix01.11.2017
ölçüsü0,63 Mb.
#7681
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   26

8 |

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 – 2015

keadaan  basal  oleh  liver  (HGP=hepatic  glucose  production)

meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin,

yang menekan proses gluconeogenesis.

3.  Otot:

Pada  penderita  DM  tipe-2  didapatkan  gangguan  kinerja  insulin

yang  multiple  di  intramioselular,  akibat  gangguan  fosforilasi

tirosin  sehingga  timbul  gangguan  transport  glukosa  dalam  sel

otot,  penurunan  sintesis  glikogen,  dan  penurunan  oksidasi

glukosa.  Obat  yang  bekerja  di  jalur  ini  adalah  metformin,  dan

tiazolidindion.

4.  Sel lemak:

 Sel  lemak  yang  resisten  terhadap  efek  antilipolisis  dari  insulin,

menyebabkan  peningkatan  proses  lipolysis  dan  kadar  asam

lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA

akan  merangsang  proses  glukoneogenesis,  dan  mencetuskan

resistensi  insulin  di  liver  dan  otot.  FFA  juga  akan  mengganggu

sekresi  insulin.  Gangguan  yang  disebabkan  oleh  FFA  ini  disebut

sebagai  lipotoxocity.  Obat  yang  bekerja  dijalur  ini  adalah

tiazolidindion.

5.  Usus:

Glukosa  yang  ditelan  memicu  respon  insulin  jauh  lebih  besar

dibanding  kalau  diberikan  secara  intravena.  Efek  yang  dikenal

sebagai  efek  incretin  ini  diperankan  oleh  2  hormon  GLP-1

(glucagon-like  polypeptide-1)  dan  GIP  (glucose-dependent

insulinotrophic  polypeptide  atau  disebut  juga  gastric  inhibitory

polypeptide).  Pada  penderita  DM  tipe-2  didapatkan  defisiensi

GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin

segera  dipecah  oleh  keberadaan  ensim  DPP-4,  sehingga  hanya

bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat

kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.

Saluran  pencernaan  juga  mempunyai  peran  dalam  penyerapan

karbohidrat  melalui  kinerja  ensim  alfa-glukosidase  yang

memecah  polisakarida  menjadi  monosakarida  yang  kemudian

diserap  oleh  usus  dan  berakibat  meningkatkan  glukosa  darah



Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 – 2015

| 9

setelah  makan.  Obat  yang  bekerja  untuk  menghambat  kinerja

ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.

6.  Sel Alpha Pancreas:

Sel-α  pancreas  merupakan  organ  ke-6  yang  berperan  dalam

hiperglikemia  dan  sudah  diketahui  sejak  1970.  Sel-α  berfungsi

dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di

dalam  plasma  akan  meningkat.  Peningkatan  ini  menyebabkan

HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding

individu  yang  normal.  Obat  yang  menghambat  sekresi  glukagon

atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-

4 inhibitor dan amylin.

7.  Ginjal:

Ginjal  merupakan  organ  yang  diketahui  berperan  dalam

pathogenesis  DM  tipe-2.  Ginjal  memfiltrasi  sekitar  163  gram

glukosa sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini

akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-

Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang

10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus

desenden    dan  asenden,  sehingga  akhirnya  tidak  ada  glukosa

dalam  urine.  Pada  penderita  DM  terjadi  peningkatan  ekspresi

gen  SGLT-2.  Obat  yang  menghambat  kinerja  SGLT-2  ini  akan

menghambat  penyerapan  kembali  glukosa  di  tubulus  ginjal

sehingga  glukosa  akan  dikeluarkan  lewat  urine.  Obat  yang

bekerja  di  jalur  ini  adalah  SGLT-2  inhibitor.  Dapaglifozin  adalah

salah satu contoh obatnya.

8.  Otak:

Insulin  merupakan  penekan  nafsu  makan  yang  kuat.  Pada

individu  yang  obes  baik  yang  DM  maupun  non-DM,  didapatkan

hiperinsulinemia  yang  merupakan  mekanisme  kompensasi  dari

resistensi  insulin.  Pada  golongan  ini  asupan  makanan  justru

meningkat  akibat  adanya  resistensi  insulin  yang  juga  terjadi  di

otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin

dan bromokriptin.




10 |

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 – 2015

II.3 Klasifikasi

Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 1.



Tabel 1. Klasifikasi etiologis DM

Tipe 1


Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolut

§

 

Autoimun



§

 

Idiopatik



Tipe 2

Bervariasi,  mulai  yang  dominan  resistensi  insulin

disertai  defisiensi  insulin  relatif  sampai  yang

dominan  defek  sekresi  insulin  disertai  resistensi

insulin

Tipe lain

§

 

Defek genetik fungsi sel beta



§

 

Defek genetik kerja insulin



§

 

Penyakit eksokrin pankreas



§

 

Endokrinopati



§

 

Karena obat atau zat kimia



§

 

Infeksi



§

 

Sebab imunologi yang jarang



§

 

Sindrom  genetik  lain  yang  berkaitan  dengan



DM

Diabetes

mellitus

gestasional






Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 – 2015

| 11

III. Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2

III.1 Diagnosis

Diagnosis  DM  ditegakkan  atas  dasar  pemeriksaan  kadar

glukosa  darah.  Pemeriksaan  glukosa  darah  yang  dianjurkan  adalah

pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah

vena.  Pemantauan  hasil  pengobatan  dapat  dilakukan  dengan

menggunakan  pemeriksaan  glukosa  darah  kapiler  dengan

glukometer.  Diagnosis  tidak  dapat  ditegakkan  atas  dasar  adanya

glukosuria.

Berbagai  keluhan  dapat  ditemukan  pada  penyandang  DM.

Kecurigaan  adanya  DM  perlu  dipikirkan  apabila  terdapat  keluhan

seperti:

•  Keluhan  klasik  DM:  poliuria,  polidipsia,  polifagia  dan  penurunan

berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

•  Keluhan  lain:  lemah  badan,  kesemutan,  gatal,  mata  kabur,  dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.  

Tabel 3.KriteriaDiagnosis DM

Pemeriksaan  glukosa  plasma  puasa  ≥126  mg/dl.  Puasa  adalah  kondisi  tidak

ada asupan kalori minimal 8 jam.(B)

Atau


Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa

Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram. (B)

Atau

Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.



Atau

Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang terstandarisasi

oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP). (B)

Catatan:  Saat  ini  tidak  semua  laboratorium  di  Indonesia  memenuhi

standard  NGSP,  sehingga  harus  hati-hati  dalam  membuat  interpretasi

terhadap hasil pemeriksaan HbA1c. Pada kondisi tertentu seperti: anemia,

hemoglobinopati,  riwayat  transfusi  darah  2-3  bulan  terakhir,  kondisi-

kondisi  yang  mempengaruhi  umur  eritrosit  dan  gangguan  fungsi  ginjal

maka HbA1c tidak dapat dipakai sebagai alat diagnosis maupun evaluasi.



Yüklə 0,63 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   26




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə