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Verlagsort: 3003 Gablitz, Mozartgasse 10
Preis: EUR 10,–
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Journal für
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr
Homepage:
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr
Online-Datenbank
mit Autoren-
und Stichwortsuche
Morbus Parkinson: Therapie im
Frühstadium der Erkrankung
Gerschlager W
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
2013; 14 (3), 103-107
DFP online Literaturstudium
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PSYCHIATRIE
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J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2013; 14 (3)
Morbus Parkinson: Therapie im Frühstadium
103
Morbus Parkinson: Therapie im Frühstadium
der Erkrankung
W. Gerschlager
Kurzfassung: Das idiopathische Parkinson-Syn-
drom (IPS) ist die zweithäufigste neurodegenera-
tive Erkrankung und betrifft etwa 1 % der > 60-
Jährigen. Die medikamentöse Therapie sollte
möglichst früh nach Diagnosestellung begonnen
werden. Die initiale Monotherapie sollte mit
einem Dopaminagonisten (DA) erfolgen. Wenn
keine befriedigende Kontrolle der motorischen
Symptome erreicht wird, sollte zusätzlich Levo-
dopa gegeben werden. Diese Vorgangsweise
wird in erster Linie für Patienten mit einem frü-
hen Krankheitsbeginn empfohlen, weil gerade
diese Gruppe zu heftigen und früh im Krankheits-
verlauf auftretenden motorischen Komplika-
tionen neigt. Bei > 70-Jährigen wird eine initiale
Monotherapie mit Levodopa empfohlen und
DA sollten nicht oder nur zurückhaltend ein-
gesetzt werden, weil sie deutlich häufiger mit
neuropsychiatrischen Nebenwirkungen assozi-
iert sind.
Bei jüngeren Patienten kann auch eine initiale
Monotherapie mit Rasagilin erfolgen, weil Rasa-
gilin möglicherweise den Verlauf der Erkrankung
günstig beeinflusst.
Schlüsselwörter: Morbus Parkinson, Therapie,
motorische Symptome
Abstract: Treatment of Early Parkinson’s
Disease. Parkinson’s disease (PD) is the second
most common neurodegenerative disorder that
affects approximately 1 % of people over the age
of 60 years. Therapy should be started as soon as
the diagnosis of PD is made.
Dopamine agonists (DA) are considered effica-
cious and safe and are especially recommended
Einleitung
Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist nach der De-
menz vom Alzheimer-Typ die zweithäufigste neurodegenera-
tive Erkrankung und betrifft etwa 1 % der > 60-Jährigen. Der
mittlere Erkrankungsbeginn liegt bei ca. 60 Jahren. Die Er-
krankungshäufigkeit nimmt mit dem Alter stark zu und wegen
der demographischen Entwicklung unserer Gesellschaft ist in
den kommenden Jahrzehnten mit einer deutlichen Zunahme
der Prävalenz zu rechnen. Etwa 10 % der Betroffenen erkran-
ken vor dem 40. Lebensjahr („young onset“).
Motorische Symptome der Erkrankung treten auf, wenn es in
der kontralateralen Substantia nigra pars compacta zu einem
Zellverlust von 40–50 % kommt. Das nigrostriatale System
kann diesen Zellverlust offenbar durch verschiedene Mecha-
nismen lange Zeit kompensieren [1].
Bereits viele Jahre vor dem Auftreten der motorischen Symp-
tome lässt sich aber eine Frühphase der Erkrankung abgren-
zen. In diesem Stadium können Symptome wie Depressionen,
Angstzustände, Obstipation, Hyposmie und die so genannte
REM-Schlaf-Verhaltensstörung auftreten. Die REM-Schlaf-
Verhaltensstörung ist eine Erkrankung, die mit wilden hefti-
gen Albträumen und einem Ausagieren dieser Träume einher-
geht. Patienten mit einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung wei-
sen ein sehr hohes Risiko auf, an einem IPS zu erkranken [2];
die anderen Frühsymptome sind allerdings unspezifisch.
Die motorischen Kardinalsymptome der Erkrankung sind:
– Bradykinesie (progressive Verlangsamung und Abnahme
der Amplitude bei repetitiven Bewegungen über die Zeit),
– Ruhetremor (4–6-Hz-Tremor),
– Rigor,
– Posturale Instabilität (tritt in mittleren oder fortgeschritte-
nen Krankheitsstadien auf).
Entsprechend den „UK Parkinson’s Disease Brain Bank cri-
teria“ erhöhen 2 zusätzliche Kriterien (Asymmetrie der Symp-
tome und ein gutes Ansprechen auf eine dopaminerge Thera-
pie) die Treffsicherheit der Diagnose IPS deutlich [3]. Proble-
matisch ist aber, dass die posturale Instabilität oft spät im
Krankheitsverlauf auftritt, die Asymmetrie zunehmend auch
bei atypischen Parkinson-Syndromen beschrieben wird und
bei atypischen Erkrankungen – zumindest in frühen Krank-
heitsstadien – ein gutes Ansprechen auf eine dopaminerge
Therapie vorliegen kann [4].
Mit zunehmender Krankheitsdauer schreitet der neurodege-
nerative Prozess fort und es kommt neben der Degeneration
des dopaminergen Systems zum Übergreifen auf andere
Transmittersysteme (noradrenerge, cholinerge und serotoner-
ge Degeneration). Dieses Stadium ist einerseits durch das
Auftreten von Wirkungsfluktuationen und andererseits durch
das Auftreten von Symptomen charakterisiert, die auf die
dopaminerge Ersatztherapie nicht oder nur schlecht anspre-
chen, wie z. B. Gleichgewichtsstörungen und Stürze oder
nichtmotorische Symptome (Demenz, Depressionen, Psycho-
se, Miktionsstörungen, Obstipation, orthostatische Dysregu-
lation) [5, 6]. Es sind in erster Linie die neuropsychiatrischen
Komplikationen der Erkrankung, wie Demenz und Psychose,
die einen massiven Effekt auf die Lebensqualität der Parkin-
son-Patienten im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium haben.
Aber auch im Frühstadium der Erkrankung treten sehr häufig
for treatment in younger patients in combination
with levodopa or as a monotherapy. Levodopa
should be considered when there is a lack of effi-
ciency with DAs or side effects impede sufficient
symptom control in younger patients. In contrast,
levodopa is recommended in older patients as
monotherapy as the first-line option, as it shows
high efficacy and good safety. DAs have a worse
short-term risk profile compared to levodopa,
causing more neuropsychiatric and non-motor
side effects. Rasagiline possibly delays clinical
progression in early stages of PD. It is therefore
still considered a good choice for younger pa-
tients with mild symptoms. J Neurol Neurochir
Psychiatr 2013; 14 (3): 103–7.
Key words: Parkinson’s disease, treatment, mo-
tor symptoms
Eingelangt am 13. Mai 2013; angenommen am 4. Juli 2013; Pre-Publishing Online
am 12. August 2013
Aus dem Hartmannspital Wien
Korrespondenzadresse: Univ.-Doz. Dr. med. Willi Gerschlager, Hartmannspital,
A-1050 Wien, Nikolsdorfergasse 26; E-Mail: office@parkinsonberatung.at
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.
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J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2013; 14 (3)
Morbus Parkinson: Therapie im Frühstadium
„nichtmotorische“ Symptome auf. In einer rezenten Studie
mit 1072 Betroffenen in verschiedenen Krankheitsstadien
konnte gezeigt werden, dass alle Studienteilnehmer an min-
destens einem „nichtmotorischen“ Symptom leiden [7]. Ins-
gesamt waren Müdigkeit und Angst die häufigsten Sympto-
me; im Frühstadium der Erkrankung wurden Angst und De-
pressionen als die häufigsten nichtmotorischen Symptome
genannt. Nichtmotorische Symptome können im klinischen
Alltag leicht „übersehen“ werden und sollten vom behandeln-
den Arzt gezielt angesprochen werden [8].
Therapie
Die Einführung von oralem Levodopa in den 1970er-Jahren
hat die Parkinson-Therapie revolutioniert. Weiterhin bleibt
Levodopa (oder L-Dopa) das am stärksten wirksame dopa-
minerge Therapeutikum.
Das frühe Stadium der Erkrankung ist durch ein sehr gutes
Ansprechen auf die dopaminerge Therapie gekennzeichnet
und Levodopa wirkt auf alle Kardinalsymptome wie Brady-
kinese, Rigor und Tremor. Eine längere Einnahme von Levo-
dopa ist aber mit dem Auftreten von motorischen Komplika-
tionen wie Wirkungsfluktuationen und Dyskinesien assozi-
iert. Die Häufigkeit des Auftretens motorischer Komplikatio-
nen beträgt ungefähr 10 % pro Jahr. Nach 10 Jahren Therapie
mit Levodopa entwickeln fast alle Patienten zumindest milde
motorische Komplikationen. Epidemiologische Studien haben
ergeben, dass v. a. Patienten mit einem frühen Krankheits-
beginn oft sehr rasch klinisch relevante motorische Kompli-
kationen entwickeln können, während das Risiko bei älteren
Betroffenen mit einem späten Erkrankungsbeginn deutlich
geringer ist; außerdem korreliert das Risiko mit der Erkran-
kungsdauer, der Dauer der Levodopa-Therapie und der tägli-
chen Levodopa-Dosis [9].
Therapie im Frühstadium
Die medikamentöse Therapie des IPS sollte möglichst früh
nach Diagnosestellung begonnen werden, weil dadurch der
Krankheitsverlauf möglicherweise günstig beeinflusst wer-
den kann. Zahlreiche Medikamente stehen für die Behand-
lung des IPS zur Verfügung (Tab. 1).
MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)
Selegilin und Rasagilin wirken über eine Hemmung der Mo-
noaminooxidase (MAO). Beide Präparate weisen eine milde
symptomatische Wirkung auf. Rasagilin wird im Gegensatz
zu Selegilin nicht zu Amphetaminderivaten metabolisiert und
gilt daher als besser verträglich. Rasagilin ist ein moderner,
irreversibler selektiver MAO-B-Hemmer. Es hemmt die
MAO-B 5–10-fach stärker als Selegilin. Rasagilin wird von
Beginn an in einer Dosis von 1 mg 1× täglich gegeben.
Als Monotherapie wurde die Wirksamkeit von Rasagilin in
der TEMPO-I-Studie überprüft [10]. In dieser Studie haben
404 Patienten entweder Placebo (138 Patienten) oder Rasagi-
lin 1 mg/Tag (134 Patienten) oder Rasagilin 2 mg/Tag (132
Patienten) über 26 Wochen erhalten. Der primäre Zielpara-
meter war die Veränderung gegenüber dem Ausgangswert des
Gesamtscores der Unified Parkinson’s Disease Rating Scale
(UPDRS, Teile I–III). Im Vergleich zu Placebo kam es in der
1-mg-Rasagilin-Gruppe zu einer signifikanten Besserung des
mittleren Punktwerts um 4,2 Punkte. In einer Folgestudie er-
hielt nun die Placebogruppe ebenfalls Rasagilin 1 mg. Nach
26 Wochen waren die UPDRS-Werte der Patienten, die von
Anfang an auf Rasagilin eingestellt waren, besser als die
Gruppe, die erst nach 26 Wochen auf Rasagilin eingestellt
wurde [11]. Aus diesen Daten und Folgestudien wie ADAGIO
wird ein möglicher „krankheitsmodulierender oder neuro-
protektiver“ Effekt von Rasagilin abgeleitet [12]. Die Unter-
schiede im Gesamt-UPDRS-Score zwischen den früh bzw.
den „verzögert“ behandelten Patienten waren aber gering.
Eine abschließende Beurteilung dieser Studien in Bezug auf
eine krankheitsmodulierende Wirkung von Rasagilin ist der-
zeit nicht mit Sicherheit möglich. Die symptomatische Wir-
kung von Rasagilin ist jedenfalls geringer als die von Dopa-
minagonisten oder Levodopa.
Rasagilin wird bei Parkinson-Patienten mit motorischen
Fluktuationen empfohlen. Der Einsatz von Rasagilin in frü-
hen Krankheitsstadien ist wegen der möglichen krankheits-
modulierenden Wirkung von besonderem Interesse. Rasagilin
ist in der Regel gut verträglich. Bei gleichzeitiger Gabe von
Rasagilin mit serotonergen Medikamenten (z. B. selektiven
Serotonin-Wiederaufnahmehemmern [SSRI]) kann ein Sero-
tonin-Syndrom induziert werden; diese Gefahr ist allerdings
in der klinischen Praxis als sehr gering einzustufen.
Amantadin
Amantadin wirkt über eine Blockade am NMDA-Rezeptor.
Amantadin hat einen schwachen Effekt auf die motorischen
Symptome. In frühen Krankheitsstadien kann eine Mono-
oder Kombinationstherapie mit anderen dopaminergen Medi-
kamenten sinnvoll sein. Die Tagesdosis liegt bei ca. 200–
300 mg. Die Therapie wird in der Regel mit 100 mg 1 × 1 be-
gonnen und langsam pro Woche um 100 mg erhöht. Amanta-
din sollte nicht nach 14:00–15:00 Uhr eingenommen werden,
weil sonst Schlafstörungen auftreten können.
Amantadin hat jedoch einen positiven Effekt auf Dyskinesien,
die nach längerer Therapie mit Levodopa in fortgeschrittenen
Krankheitsstadien auftreten können, und hat deshalb in der The-
rapie des fortgeschrittenen IPS eine Renaissance erlebt [13].
Zentrale Nebenwirkungen wie Psychose, Schlafstörungen
und Verwirrtheitszustände können (besonders in älteren und
kognitiv beeinträchtigten Patienten) auftreten. Periphere Ne-
benwirkungen wie Livedo reticularis und Knöchelödeme tre-
ten sehr selten auf.
Anticholinergika
In Europa werden Anticholinergika seit Mitte des 19. Jahr-
hunderts in der Therapie des IPS eingesetzt. Es liegen nur
Tabelle 1: Therapeutische Optionen
– MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)
– Amantadin
– Anticholinergika
– Levodopa
– Levodopa plus COMT-Hemmer
– Dopaminagonisten
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2013; 14 (3)
Morbus Parkinson: Therapie im Frühstadium
105
wenige Daten aus kontrollierten Studien vor. Anticholiner-
gika führen zu einer geringen bis mäßigen Verbesserung der
Kardinalsymptome der Erkrankung [14]. Die zahlreichen Ne-
benwirkungen (Cave: kognitive Störungen, Verwirrtheits-
zustände, Engwinkelglaukom, Prostatahypertrophie) limitie-
ren den Einsatz. Anticholinergika sollten besonders bei älte-
ren Patienten nicht oder nur äußerst zurückhaltend verwendet
werden. In frühen Krankheitsstadien kann bei jüngeren Be-
troffenen ein Einsatz in der Mono- bzw. als Kombinations-
therapie überlegt werden.
Levodopa
Da Dopamin die Blut-Hirn-Schranke nicht passiert, wird
Dopamin als Levodopa verwendet. Levodopa wird immer ge-
meinsam mit einem Decarboxylasehemmer (Benserazid oder
Carbidopa) gegeben, um die Umwandlung von Levodopa in
Dopamin in der Peripherie zu blockieren und Nebenwirkun-
gen wie Übelkeit zu vermeiden. In der Regel beginnt man mit
150–300 mg Levodopa täglich, aufgeteilt auf 3 Einzeldosen.
Unter ambulanten Bedingungen sollte die Aufdosierung lang-
sam in Schritten von ca. 100 mg Levodopa pro Woche erfol-
gen, bis eine ausreichende Symptomkontrolle erreicht ist. Po-
sitive Effekte können auch noch um einige Wochen zeit-
verzögert einsetzen. Falls Nebenwirkungen wie Übelkeit oder
Erbrechen auftreten, kann entweder die Dosis reduziert oder
zusätzlich ein peripherer Dopaminantagonist wie Domperi-
don angewendet werden.
Standard-Levodopa hat eine kurze Halbwertszeit (HWZ) von
etwa 90 Minuten. Multiple Gaben von Standard-Levodopa
führen daher zu einer pulsatilen Stimulation der Dopamin-
rezeptoren, zu Spitzen der Levodopa-Plasmaspiegel und
vermutlich auch der striatalen Dopaminspiegel. Diese pul-
satile Stimulation wird für die Entwicklung von später im
Krankheitsverlauf auftretenden motorischen Komplikationen
verantwortlich gemacht. Es gibt keine Hinweise, dass eine
Therapie mit Levodopa die Progredienz der Erkrankung
beschleunigt [15]. In einer rezenten Studie konnte gezeigt
werden, dass der Effekt von Levodopa auf die motorischen
Symptome über die gesamte Erkrankungsdauer erhalten bleibt
[16].
Mit der Nahrung aufgenommene Aminosäuren behindern die
Resorption von Levodopa und sind eine häufige Ursache von
verzögertem Wirkungseintritt („delayed on“) bzw. fehlender
Wirkung. Levodopa sollte daher auf „nüchternen Magen“,
d. h. ca. 30–60 Minuten vor oder 60–90 Minuten nach dem
Essen, eingenommen werden.
COMT-Hemmer, Kombination von Levodopa/Carbidopa/Enta-
capon
Die Blockade der Catechol-O-Methyltransferase (COMT)
durch Entacapon (einen reversiblen COMT-Hemmer) ist eine
Möglichkeit, die Levodopa-Spiegel im Serum „stabil“ zu hal-
ten. Da Levodopa immer gemeinsam mit einem Decarboxyla-
sehemmer gegeben wird, kommt der Metabolisierung über
COMT besondere Bedeutung zu. COMT-Hemmer erhöhen
die Bioverfügbarkeit und verlängern die Levodopa-HWZ im
Plasma (Abb. 1). Entacapon hat eine relativ kurze HWZ, da-
her muss die Einnahme jeweils gemeinsam mit Levodopa er-
folgen.
Die meisten Nebenwirkungen von Entacapon wie Übelkeit,
Brechreiz, Dyskinesien und Psychose erklären sich durch die
verstärkte dopaminerge Wirkung. Weiters können Diarrhö
und eine Verfärbung des Urins auftreten.
Entacapon verlängert als „Add-on“-Therapie zu Levodopa
die „On“-Phasen von Patienten mit motorischen Fluktuatio-
nen und führt zu einer Besserung der motorischen Symptome.
In einer rezenten Studie (STRIDE-PD) konnte aber gezeigt
werden, dass durch eine frühe Therapie mit Levodopa plus
Entacapon im Vergleich zu einer Monotherapie mit Standard-
Levodopa das Auftreten von motorischen Komplikationen
nicht verzögert wird [17]. Das Auftreten von motorischen
Fluktuationen in einem fortgeschrittenen Krankheitsstadium
ist jedenfalls eine Indikation für den Einsatz von COMT-
Hemmern.
Dopaminagonisten (DA)
Dopaminagonisten haben eine komplexe pharmakodynami-
sche Wirkungsweise. Sie haben im Vergleich zu Levodopa
eine zumeist längere HWZ, aber auch einen langsameren
Wirkungseintritt (Tab. 2). Die neueren Dopaminagonisten
Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin (als Hautpflaster) sind
im Gegensatz zu den anderen DA keine Mutterkornalkaloid-
Derivate [18]. Ergot-Derivate sind mit einem erhöhten Risiko
einer Fibrose der Herzklappen assoziiert, deshalb werden in
der Regel nichtergoline DA verwendet [19].
Pramipexol und Ropinirol stehen auch als Retardformulierun-
gen (Anwendung 1× täglich im Vergleich zu 3× täglich bei der
Standardformulierung) zur Verfügung. Klinische Effekte und
Nebenwirkungen der Retardformulierung sind im Wesentli-
chen äquivalent mit der Standardformulierung [20, 21].
Tabelle 2: Dopaminagonisten und deren empfohlene Tages-
Höchstdosis
Substanz
Tagesdosis (mg)
Pergolid
5
Cabergolin
4
Ropinirol
24
Pramipexol
4
Rotigotin
16
Abbildung 1: Die HWZ von Levodopa wird durch einen COMT-Hemmer verlängert
106
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2013; 14 (3)
Morbus Parkinson: Therapie im Frühstadium
Die Nebenwirkungen der DA erklären sich zum Teil durch die
dopaminerge Wirkung und umfassen Übelkeit, Erbrechen,
posturale Hypotension und Dyskinesien. Außerdem können
Benommenheit, Tagesmüdigkeit und Knöchelödeme auftre-
ten. Sie verursachen allerdings häufiger als Levodopa neuro-
psychiatrische Komplikationen wie Halluzinationen und Psy-
chosen. Besonders ältere Patienten und solche mit kognitiven
Defiziten haben ein erhöhtes Risiko, diese Komplikationen zu
entwickeln [22, 23].
Unter einer Therapie mit DA treten auch signifikant häufiger
so genannte Störungen der Impulskontrolle wie Spielsucht,
Hypersexualität, Essanfälle und Kaufrausch auf [24]. Rezente
Studien haben gezeigt, dass die Prävalenz dieser Störungen
bei ca. 13 % liegt [25]. Vor einer Therapie mit einem DA soll-
ten die Patienten über diese möglichen Nebenwirkungen um-
fassend aufgeklärt werden. Störungen der Impulskontrolle
sind schwierig zu behandeln; letztlich muss aber der DA redu-
ziert oder abgesetzt werden.
Eine initiale Monotherapie mit DA führt im Vergleich zu
Levodopa über einen Beobachtungszeitpunkt von 2–5 Jahren
signifikant seltener zum Auftreten von motorischen Kompli-
kationen [26, 27]. Langzeitstudien über einen Beobachtungs-
zeitraum bis zu 14 Jahren zeigen aber, dass Patienten, die
initial mit Levodopa behandelt wurden, zwar signifikant häu-
figer motorische Komplikationen entwickeln als Patienten,
die zuerst auf einen DA eingestellt wurden; allerdings treten
klinisch relevante starke Dyskinesien in beiden Gruppen etwa
gleich häufig auf [28]. Außerdem zeigen alle randomisierten
Vergleichsstudien einer Levodopa-Therapie versus Therapie
mit einem DA eine bessere symptomatische Wirksamkeit von
Levodopa.
Therapieempfehlungen
Derzeit wird eine initiale Monotherapie mit einem DA emp-
fohlen [29]. Wenn keine befriedigende Kontrolle der motori-
schen Symptome erreicht wird, sollte zusätzlich Levodopa
gegeben werden. Diese Vorgangsweise wird in erster Linie für
Patienten mit einem frühen Krankheitsbeginn empfohlen,
weil gerade diese Patientengruppe zu heftigen und früh im
Krankheitsverlauf auftretenden motorischen Komplikationen
neigt. Bei > 70–Jährigen wird eine initiale Monotherapie mit
Levodopa empfohlen, DA sollten nicht oder nur zurückhal-
tend eingesetzt werden, weil sie deutlich häufiger mit neuro-
psychiatrischen Nebenwirkungen assoziiert sind, außerdem
entwickeln ältere Patienten in der Regel nur selten klinisch
relevante Dyskinesien.
Bei jüngeren Patienten kann auch eine initiale Monotherapie
mit Rasagilin oder eine Kombination von Rasagilin mit ande-
ren dopaminergen Medikamenten überlegt werden. Alternativ
kann der Therapiebeginn bei jüngeren Betroffenen auch mit
Amantadin erfolgen; dadurch könnte in dieser Patienten-
gruppe der Beginn einer Therapie mit Levodopa verzögert
werden.
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Relevanz für die Praxis
Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist die zweit-
häufigste neurodegenerative Erkrankung. Etwa 1 % der
> 60-Jährigen ist betroffen.
Die medikamentöse Therapie sollte möglichst frühzeitig,
also unmittelbar nach Diagnosestellung, erfolgen.
Das frühe Stadium der Erkrankung ist zumeist durch ein
sehr gutes Ansprechen auf die dopaminerge Therapie ge-
kennzeichnet.
Bei Patienten mit einem frühen Krankheitsbeginn sollte die
Ersteinstellung mit einem Dopaminagonisten erfolgen. Bei
> 70-Jährigen wird allerdings eine initiale Monotherapie
mit Levodopa empfohlen, weil ältere Patienten nur selten
klinisch relevante Dyskinesien entwickeln.
Bei > 70-Jährigen sollten Dopaminagonisten nur sehr zu-
rückhaltend eingesetzt werden, weil sie, im Vergleich zu
Levodopa, häufiger mit neuropsychiatrischen Nebenwir-
kungen assoziiert sind.
Dopaminagonisten können zu Störungen der Impuls-
kontrolle (z. B. Hypersexualität oder Spielsucht) führen.
Patienten sollten vor Therapiebeginn unbedingt auf diese
Nebenwirkungen hingewiesen werden.
Interessenkonflikt
Der Autor verneint einen Interessenkonflikt.
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2013; 14 (3)
Morbus Parkinson: Therapie im Frühstadium
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