Microsoft Word dr. Abdulkadir turgut tez doc
Yüklə 0,6 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- MORFOLOJİK VE FONKSİYONEL ORGAN DEĞİŞİKLİKLERİ A) Kardiyovasküler sistem
- D) Böbrekler
13 arter trombozlarına bağlı plasental enfarktların olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur (23-25).
Hipertansiyona ek olarak hemokonsantrasyon önemli bir vasküler değişikliktir, çünkü preeklampsi ve eklampsi sendromu olan kadınlar gebeliğin normal hipervolemisini geliştiremeyebilirler(26). Plasental yatak spiral arterlerinin endotel tabakasındaki bu değişimin gerçekleşmemesi immunolojik faktörleri harekete geçirebilir (3). Bozulmuş endotel tabakası anjiotensin II, tromboksan A2, endotelinler gibi vazokonstriktör ajanlara daha duyarlı hale gelirken, prostasiklin, nitrik oksit, gibi vasodilatatör ajanlara ise duyarsızlaşmaktadır(6,24,27).
Prostaglandin I2 (PGI2), endotel kaynaklı potent bir vazodilatatör ve platelet agregasyonun güçlü bir inhibitörü iken Tromboksan A2 (TXA2), platelet kaynaklı olup güçlü bir vazokonstriktördür ve platelet agregasyonunu stimüle eder. Endotelyal disfonksiyon sonucu PGI2 salınımı azalır ve subendotelyal kollajenin açığa çıkması TXA2 salınmasına ve platelet agregasyonuna neden olur. TXA2 lehine bozulmuş PGI2/TXA2 dengesi vazokonstrüksiyon ve hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur (28,29).
Vasospazmın kendisi de damarlarda hasar oluşturuyor görünmektedir. Tüm bu değişiklikler endotelyal hücre hasarı değişikliklerine yol açar ve intraepitelyal hücre sızıntıları, plateletler ve fibrinojeni de içeren kan elemanları subendotelyal depolanır. Bu vasküler değişiklikler etrafındaki dokuların lokal hipoksisiyle beraber önce hemorajiye, nekroza ve şiddetli preeklampside gözlenen end-organ değişikliklerine yol açar (6).
Preeklampsi etyolojisinde gittikçe önem kazanan iki görüş daha vardır. Bunlardan birisi immunolojik, diğeri preeklampsiyi genetik açıdan değerlendiren çalışmalardır. Preeklampsinin yeni eşinden oluşan ilk gebelikte daha sık ve HLA-B’de daha fazla görülmesi immunolojik, annesinde preeklampsi olan gebelerin kızlarında daha yüksek oranda preeklampsi görülmesi ise genetik görüşleri desteklemektedir(13).
14
MORFOLOJİK VE FONKSİYONEL ORGAN DEĞİŞİKLİKLERİ A) Kardiyovasküler sistem: Preeklampsi hipovolemi, hipertansiyon ve artmış sistemik vasküler rezistans ile karakterizedir (30). Hipovolemi vasokonstriksiyon, kapiller yataktan sıvı kaybı veya başka bir nedene bağlı olabilir. Kan akımının direkt ölçümü ile birçok organın perfüzyonunun azaldığı bilinmektedir. Yine preeklamptik gebelerde tedavi öncesi yapılan ölçümlerde normal sol ventrikül dolma basıncı, artmış sistemik vasküler rezistans ve hiperdinamik ventriküler fonksiyon bulunmuştur (31). Preeklamptik gebelerin azalmış intravasküler kompartmanları vasospazm nedeniyle dışarıdan verilen sıvı ile doldurulamaz. Bu hastalara fazla sıvı verildiğinde normal olan sol ventrikül dolma basıncı ve buna bağlı kardiyak output da artacaktır.
Preeklamptik gebeler fazla sıvı kadar volüm kaybına da hassastırlar.Doğumdan birkaç saat sonra vazospazmın çözülmesi ile volüm artar ve hematokrit değeri düşer. B ) Santral sinir sistemi ve beyin: Preeklampside beyine giden kan akımında ve serebral oksijen metabolizmasında herhangi bir değişiklik olmamasına rağmen normal gebelere oranla serebral vasküler dirençte belirgin bir artış olmaktadır. Eklampsi nedeniyle ölen hastaların üçte birinde peteşiden geniş hematomlara kadar uzanan serebral kanamalar görülmüştür. Eklamptik konvülzüyonlardan sonra ise hastaların %75’ inde spesifik olmayan, geçici, anormal elektroensefalogram bulguları mevcuttur (32).
Bu hastaların bilgisayarlı tomografi görüntülerinde ise lokal ödem ve kanama ile uyumlu olabilecek kortikal hipodens alanlar dikkati çekebilir. 15
Bütün preeklamptik gebelerde hematolojik bozukluk olması şart değildir. Görülen patolojiler şunlardır; trombositopeni, bazı pıhtılaşma faktörlerinin miktarında azalma, hemoliz. Preeklampsi-eklampsi olgularında maternal trombositopeni görülmektedir. Doğumdan birkaç gün sonra normal seviyeye çıkar. Trombositopeninin her hastada derecesi farklıdır.
Trombositopeninin etyolojisinde trombosit bağlayan antikorlar sorumlu tutulmuştur (33). Koagülasyon sistemindeki değişiklikler preeklampside klinik olarak belirgin değildir. Von Willebrand faktörün aktivitesinin Faktör VIII aktivitesine oranı artmıştır. Antitrombin III seviyesi ise azalmıştır (34).
Ağır preeklampsi ve eklampsi olgularının %7’sinde dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) görülmektedir. DİK’te intravasküler prokoagülanlarda azalma, fibrin yıkım ürünlerinde artma ve mikrotrombüslere bağlı son organ hasarı vardır (35). DİK’in preeeklampside oluş mekanizmasında vazospazma bağlı endotel hasarı sorumlu tutulmaktadır. Yine vasküler fibronektinin preeklampside yüksek bulunması bu görüşü desteklemektedir (36).
Hemolizin oluş mekanizması vazospazma bağlı endotelyal yüzeyin bozulması, trombositlerin bu yüzeylere yapışması, fibrin birikimi ve sonuçta mikroanjiopatik hemolizin gerçekleşmesi şeklinde açıklanır. Ağır preeklampsili ve eklampsili hastaların eritrositlerinin morfolojisi incelendiğinde şizositosis ve ekinositosis görülmüş, bu değişiklikler normal gebelerde gözlenmemiştir.
Gebelik sırasında renal kan akımı ve glomerüler filtrasyon oranı artar. Preeklamptik hastalarda ise normal gebelere kıyasla renal perfüzyon %20, glomerüler filtrasyon oranı %32 oranında azdır.
Preeklamptik hastalardan alınan renal biyopsilerde hastalığa ait değişiklikler izlenebilir. Bu hastalarda glomerüler kapiller endotelinde şişme ve bununla birlikte endotel hücrelerinin altında ve aralarında fibrinojen derivelerinin Yüklə 0,6 Mb. Dostları ilə paylaş:
|