57
Paratireoid hormonun təsiri XBÇ zamanı böyük əhəmiyyət kəsb
edir. Sümüklərdə bu hormon sümük əmələ gətirən osteoblastları
stimulə edir, onlar da sümük soran osteoklastları artıraraq, sümük
toxumasını rezorbsiyaya uğradaraq ləkəşəkilli, yaxud lakunar
rezorbsiya ocaqları törədir, vitamin D sintezini artırır, fosfatların
proksimal kanalcıqlarda reabsorbsiyasını azaltmaqla, onun ekskre-
siyasını artırır, kanalcıqlarda kal siumun reabsorbsiyasını artırır.
Son illərin tədqiqatlarına görə zərdabda fi brorlast growth faktor
(FGF)-23 səviyyəsinin yüksəlməsi kalsium-fosfor mübadiləsinin
requlyasiyasında rolu qeyd olunur (S. Seyler et al., 2009).
Hipokalsiyemiya.
Hipokalsiyemiya BXX, vitamin D qıtlığı,
birin cili hipoparatireoz, hiperfosfatemiya, kəskin pankreatitdə və
bəzən prostat və süd vəzilərinin bəd xassəli şişlərində müşahidə
edilə bilər. Hiperfosfatemiya zamanı hipokalsiyemiya kalsium-
fosfat kompleksi əmələ gəlməsi nəticəsində baş verir və o da
sümük və başqa toxumalarda çöküntü şəklində yığıla bilər. Sinir-
əzələ keçiriciliyinin artması dərinin qıcıqlanması, paresteziya,
ağızətrafı keyimələr, əzələ qıcolması, tetaniya, larinqospazm, bəzən
ümumi qıcolmalara və psixoza səbəb ola bilər. Xvostek və Trusso
simptomları müsbət olur.
EKQ. Q-T intervalı uzanır, T dişi hündürlüyü artır, bəzən mədəcik
fi brilyasiyası və ya ürək blokadası müşahidə edilir.
Hiperkalsiyemiya.
Hiperkalsiyemiyanın səbəbi birincili hiper-
paratireoz, bəd xassəli şişlər, vitamin D-nin artıq dozası və başqa
xəstəliklər zamanı (sarkoidoz, vərəm, cüzam), böyrəküstü vəzin
qabıq maddəsinin funksiyasının çatışmazlığı, uzunmüddətli im-
mobilizasiya, Pecet xəstəliyi, süd-qələvi sindromu və irsi olaraq
hipokalsiurik hiperkalsiyemiya zamanı müşahidə edilir. Yüngül
hiperkalsiyemiya kliniki cəhətdən özünü göstərmir. Yük
sək
hiperkalsiyemiya nevroloji, qastrointestinal və böyrək simp tomları
ilə özünü büruzə verir. Xəstələrdə yuxululuq və koma, qəbizlik,
ürəkbulanma, qusma, iştahasızlıq, mədə xorası xəstəliyi müşahidə
Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası
58
Dializ
edilə bilər. Kalsiumun səviyyəsinin dəyişməsi səbəbindən olan
nefrogen şəkərsiz diabet dehidratasiyaya səbəb olur. Uzunmüddətli
hiperkalsiyemiya böyrək daşı, yumşaq toxumaların kalsifi kasiyası
törədə bilir.
Kalsifi kasiya rentgenoloji və ya vizual müayinə zamanı aşkar
oluna bilər (korneal kalsifi kasiya).
EKQ. Q–T intervalının azalması, T dişinin genişlənməsi
və AV blokada müşahidə olunur. Hiperkalsiyemiya digitalis
intoksikasiyasını artırır.
2.5.4. Turşu – qələvi müvazinətinin pozulması
İlkin mərhələlərdə bikarbonatların tubulyar reabsorbsiyasının
pozulması, ammonyakın sekresiyasının azalması nəticəsində
kompensator hipoxloremik asidoz müşahidə edilir. BXX-nin ağır
mərhələsində sulfatların, fosfatların və başqa turşuların anionlarının
bədəndə saxlanması nəticəsində dekomensasiya olunmuş metabolik
asidoz baş verir.
Kliniki asidoz zamanı ventilyasiya artır, tənəffüs dərinləşir və
tezləşir (Kusmaul tənəffüsü). PH-in aşağı düşməsi nəticəsində
bir tərəfdən aktin və miozin körpü siklinin pozulması səbəbindən
miokardın yığılma qabiliyyəti enir və damar divarı rezistintliyi
azaldığından AT aşağı düşür. Ağciyər ödemi və axırda mədəciklərin
dayanması baş verir. Xronik metabolik asidoz hiperkalsiuriyaya
səbəb olur və sümükdə Ca azalır. Zərdabda əksər halda kaliumun
səviyyəsi onun hüceyrələrdən çıxması hesabına yüksəlir. Metabolik
asidozda başqa dəyişikliklər yoxdursa PH, HCO
3
aşağı düşür, Pco
2
həmçinin, kompensator olaraq aşağı enir. Ağır metabolik asidozun
aradan qaldırılması üçün təcili HD tələb olunur.
2.5.5. Azot balansının pozulması
YFS 40 ml/dəq-dən aşağı endikdə qanda azot mübadiləsinin son
məhsullarının yüksəlməsi (qanda kreatinin, karbamid, sidik turşusu)
59
müşahidə olunur. Azot mübadiləsinin bütün göstəriciləri arasında
qanda kreatinin səviyyəsinin təyini XBÇ diaqnozunun qoyulmasında
və xəstəliyin inkişaf mərhələsinin qiymətləndirilməsində ən etibarlı
sayılır. Sidik cövhərinin qanda səviyyəsinin izolə olunmuş formada
artmasının şərh olunması bir qədər mürəkkəbdir. YFS 50 ml/dəq-
dən artıq olan xəstələrin qanında sidik cövhərinin konsentrasiyasının
artması qeyri böyrək səbəbindən azotemiyanın yüksəlməsi eh-
ti malını: dehidratasiya, hematomanın sorulması, mədə-bağırsaq
qan ax masından sonra axmış qanın qan dövranına sorulması, ar-
tıq miqdarda zülalın qəbulu, hiperkatabolizm kimi faktorlardan
gözləmək olar. Qanda sidik cövhərinin kreatininə nisbəti 10–12-dən
çox olması, qanda kalium, sidik turşusunun səviyyəsinin artması
və metabolik asidoz hiperkatabolizm olduğunu göstərir. İzolə
olunmuş hiperurikemiya birincili podaqra, alkoqolizm, qurğuşun
intoksikasiyası üçün xarakterikdir, amma hiperurikemiyanın hi-
per kreatininemiya ilə müştərək təsadüf olunması XBÇ, ikincili
podaqra üçün səciyyəvidir. Terminal XBÇ-yə azot mübadiləsinin
pozulmasının kliniki əlamətləri: uremik enterokolit, perikardit, üz
dərisində sidik cövhəri kristallarının çökməsi, ikincili podaqra,
ağızdan ammonyak iyi, ensefalopatiya və s. aid edilə bilər.
2.5.6.Ürək-damar sisteminin zədələnməsi
XBÇ zamanı ürək-damar sistemi (ÜDS) tərəfi ndən baş verən
dəyişikliklər çoxdur. Əgər böyrək zədələnmələrinin başlanğıc
mərhələlərində qan-dövranı sistemi dəyişiklikləri böyrək xəstəlikləri
nəticəsində baş verirsə, sonrakı mərhələlərdə ÜDS ağırlaşmaları
nəinki xəstəliyin klıniki mənzərəsini dəyişir, həmçinin xəstəliyin
proqnozunu təyin edir. ÜDS zədələnməsinin risk faktorları çoxdur
və onlar iki qrupa bölünürlər: ənənəvi və XBÇ-dən asılı faktorlar
(cədvəl 2.10).
Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası