Dro deakin Research Online, Deakin University’s Research Repository

fpsyg-08-01361

August 7, 2017

Time: 15:7

# 6

Rozenblat et al.

5-HTTLPR and Disordered Eating

FIGURE 1 | Interaction between 5-HTTLPR short (s) allele and the experience

of severe parental physical punishment in predicting EDI-2 Bulimia scores.

to eating pathology. Results support the notion that correlates of

and risk factors for disordered eating symptoms show substantial

variation between males and females (

Lewinsohn et al., 2002

;

Striegel-Moore et al., 2009

). They also support past studies

linking depression (

Puccio et al., 2016

) and emotional control

(

Svaldi et al., 2012

) to ED symptomatology, and are aligned with

theories proposing that individuals may engage in disordered

eating in attempt to better regulate negative affect or other

undesirable emotions (

Stice, 2001

;

Haynos and Fruzzetti, 2011

;

Pearson et al., 2015

). Overall, results highlight the importance of

psychological factors and the role of the social environment in

eating pathology.

The tentative suggestion that

5-HTTLPR may moderate

the relationship between severe, but not mild-to-moderate

parental physical punishment and bulimic behaviors is reflected

in findings from

Rozenblat et al. (2017)

, which reported

moderation of both sexual and physical abuse by

5-HTTLPR

in predicting bulimia-spectrum pathology, with strongest effects

when both types of abuse were experienced. This suggests

that further investigation in larger independent samples in

Hardy–Weinberg Equilibrium (the expected allele distribution

in a given population, deviation from which may compromise

validity of results) may well support moderation of more

extreme forms of adversity by

5-HTTLPR. Further support for

the idea that

5-HTTLPR might moderate more severe forms

of risk for disordered eating come from past studies in the

ED field that found traumatic life events were associated with

bulimic symptoms and disordered eating for individuals with the

5-HTTLPR s-allele (

Akkermann et al., 2012

;

Stoltenberg et al.,

2012

), and is reflected by the focus on traumatic life events and

sexual abuse in the depression field (

Nugent et al., 2011

).

Lack of genetic moderation of depression or emotional control

in predicting drive for thinness and bulimic tendencies is mostly

consistent with previous findings (

Rozenblat et al., 2017

). These

results align with the secondary data analysis in

Rozenblat

et al. (2017)

, and suggest that the null findings for depression

and impulsiveness reported in the secondary data analysis were

likely not due to sample heterogeneity or use of the broad

impulsiveness variable as opposed to examining a personality

construct that is more closely associated with eating pathology,

such as emotional control. However, sample size limitations

mean that the presence of small effects cannot be entirely

ruled out and further investigation in larger samples remains

important.

The lack of genetic moderation reported for depression

does, however, contradict the significant G×E interactions

between depression and

5-HTTLPR identified in two past studies

(

van Strien et al., 2010

;

Mata and Gotlib, 2011

); however, the

sample of

Mata and Gotlib (2011)

(

N = 50) was very low

for investigation of genetic association (

Duncan and Keller,

2011

), while

van Strien et al. (2010)

examined emotional eating,

which differed somewhat from the eating constructs measured

in the present study. One possibility is that as psychological

factors appear to be strong direct predictors of eating pathology,

they may function as risk factors irrespective of

5-HTTLPR

genotype. In contrast, certain environmental factors may have a

more tenuous association with ED symptoms and thus plausibly

could increase risk primarily for individuals with a genetic

susceptibility.

The absence of direct genetic association in this study also

partly conflicts with previous findings (

Calati et al., 2011

;

Chen

et al., 2015

). Direct genetic prediction of ED has been investigated

in several past studies examining clinical populations with mixed

results. Two meta-analyses identified a direct association between

5-HTTLPR and eating pathology (Odds Ratio: 1.35, 95%CI:

1.07−1.71,

Calati et al., 2011

;

Chen et al., 2015

), although they

examined almost entirely the same group of studies, while the

largest and most recent meta-analysis on this topic reported no

association (

Solmi et al., 2016

). Notably, these meta-analyses were

limited by substantial heterogeneity, the inclusion of studies with

very small sample sizes (

N

< 100), and omission of tests for

publication bias. Publication bias is noted to be a major problem

affecting studies of G×E interactions and contributing to false-

positive findings (

Duncan and Keller, 2011

;

de Vries et al., 2016

),

with such issues argued to most strongly affect studies with small

sample sizes (

Ioannidis et al., 2014

).

Strengths and Limitations

Strengths of the present study include use of a homogenous,

high-quality data set, with measurement of drive for thinness and

bulimic tendencies in a community sample. Results are therefore

of key relevance to aiding prevention of the development of

clinical-level eating pathology. A further strength was the fact that

the present study constituted the second largest unified sample

investigating G×E interactions in eating pathology, following

Akkermann et al. (2011)

(

N = 767), with mean sample size of

existing ED G×E studies

N = 288 (

Rozenblat et al., 2017

). This

study was powered to detect direct and interaction effects of

moderate size, which would be of clinical significance if detected.

In light of growing evidence that genetic effect sizes involved in

psychiatric disorders are exceedingly small, even larger samples

are desirable. Methodological issues include use of the di-allelic

Frontiers in Psychology | www.frontiersin.org

6

August 2017 | Volume 8 | Article 1361

---