200 / 100.000/ yıl ABD’de 200 / 100.000/ yıl ABD’de Yılda 500.000 olgu (?) 1.9 milyon olgu / yıl 15-24 yaş erkek > 65 yaş
Mortalite 14-30/100.000 kişi / yıl Mortalite 14-30/100.000 kişi / yıl Son 30 yılda mortalitede belirgin azalma BT yaygın-efektif kullanımı Nöroşirürjiyen sayısındaki artma Periferde erken müdahele şansı Yoğun bakımların özelleşmesi Algoritmlere uygun tedavi
Türkiye’de Türkiye’de Pediatrik Travma Okulların kapanması Yaz ayları Önlem eksikliği
Mekanizmaya göre: Mekanizmaya göre: Künt: -Yüksek ivmeli (trafik kazası) -Düşük ivmeli (düşme, bayılma) Penetran: -Ateşli silah yaralanması -Diğer penetran yaralanmalar
Şiddetine göre: Şiddetine göre: Hafif KT GCS : 15 - 14 Orta KT GCS: 9-13 Ağır KT GCS < 8
Minimal…GCS 15 + amnezi ve şuur kaybı yok Minimal…GCS 15 + amnezi ve şuur kaybı yok Hafif ..GCS 14 veya GCS 15 + kısa süreli (< 5 dak.) şuur kaybı veya amnezi Orta….GCS 9-13 veya > 5 dak. Şuur kaybı veya fokal nörolojik defisit Ağır……GCS 5-8 Kritik......GCS 3-4
Hafif şiddete kafa travması BASİT kafa travması anlamına gelmez.
Geçici şuur kaybı olabilir ( < 5 dak.) Geçici şuur kaybı olabilir ( < 5 dak.) Retrograd veya anterograd amnezi Travmadan hemen sonra oluşmuş olan somnolans, konfüzyon veya dezorientasyon Başlangıç GCS 14 veya 15 Fokal nörolojik defisit olmaması Posttravmatik amnezi 24 saatten uzun olmamalı.
Kranial BT endikasyonu Kranial BT endikasyonu GCS 14 olan her olguya GCS 15 ve geçici şuur kaybı, amnezi, fraktür olan olgular BT’de Kontüzyon, hematoma veya fraktür olan olgular yüksek riskli hafif KT grubu
BT çekileme imkanın olmaması Anormal BT bulgusu Bilincini yitirme hikayesi Bozulan bilinç durumu Orta /ağır başağrısı Belirgin alkolik/ ilaç intoksikasyonu Kranial fraktür Likör fistülü Eşlik eden ciddi yaralanmalar Evde gözleyebilecek kimsenin olmaması Amnezi
Eve gönderirken bilgilendirme ve basılı form verebilme Eve gönderirken bilgilendirme ve basılı form verebilme Evde muhakkak güvenilecek birinin olması Hastayı hastaya emanet etmeme Bir hafta sonra kontrole çağır MRG ile ortaya konabilen aksonal hasar belirlenmiş: Kognitif sekeller
GCS……. 9-13 veya > 5 dak şuur kaybı GCS……. 9-13 veya > 5 dak şuur kaybı Tüm hastalara kranial BT çekilmeli Gözlem için hastaneye yatırılmalı Şuurları kapalı olamayıp genellikle konfüzedir ve basit emirlere uyarlar % 40 olguda fraktür veya intrakranial lezyon (+)
% 8 olguda nöroşirürjikal girişim gerekir % 10- 20 olguda klinik tablo kötüleşir Dikkatli bir şekilde klinik takip ve kontrol BT Mortalite < % 5
GCS < 8 olan tüm olgular GCS < 8 olan tüm olgular GCS 5-8 olan grupta prognoz daha iyi Mortalite % 20 - 30 Ağır Kafa Travması tedavisi olay yerinde başlar
Acil servise başvuru sırasında Acil servise başvuru sırasında - % 30 olguda hipoksi ( PO2 < 65 mmHg)
- % 13 hipotansiyon ( sistolik KB < 95 mmHg)
- % 12 anemi ( Htc < % 30)
Hipotansiyon (+) Mortalite % 60 Hipotansiyon (+) Mortalite % 60 Hipotansiyon (-) Mortalite % 27
Hipotansiyon ve Hipoksi Hipotansiyon ve Hipoksi Mortalite % 75
İlk değerlendirme: ABC (D) İlk değerlendirme: ABC (D) - Hava yolu
- Solunum
- Dolaşım
- GCS
- Pupiller ve IR
Acil Entübasyon: Acil Entübasyon: GCS < 8 Maksillofasyal travma ve üst solunum yolu obstrüksiyonu olan olgular Yeterli sedasyon ve analjezi (Komada bile olsa kafa içi basıncı artabilir) Kan gazı belirlenene kadar % 100 O2 ile ventile edilmeli PaCO2 yaklaşık 35 mmHg olmalı
İzotonik sıvı replasmanı ile hedef: İzotonik sıvı replasmanı ile hedef: - Sistolik kan basıncı > 90 mmHg
- Ortalama kan basıncı > 70 mmHg
- Hipotansiyon kan kaybı dışında medulla spinalis yaralanması, kardiyak tamponad, tansiyon pnömotoraks nedeni ile de olabilir
Aksi ispatlanamdığı sürece ağır kafa travmalı tüm olguların spinal travması olduğu kabul edilir Aksi ispatlanamdığı sürece ağır kafa travmalı tüm olguların spinal travması olduğu kabul edilir Spinal immolizasyon
Transport sırasında kafaiçi basınç artışı bulgusu varsa (tek taraflı pupillanın dilatasyonu) Transport sırasında kafaiçi basınç artışı bulgusu varsa (tek taraflı pupillanın dilatasyonu) Hiperventilasyon …PaCO2 30-35 mmHg Normovolemik ve normotansif ise - % 20 Mannitol 0.25 - 1 g/kg
Serebral vazokostrüksiyon Serebral kan akımının azalması
Primer Beyin Hasarı: Primer Beyin Hasarı: Hiperakut (Travma sırasında) İrreversibl Mekanik hücre hasarı Sekonder Beyin Hasarı: Saatler veya günler sonra Reversibl olabilir
Sekonder Beyin Hasarının sistemik nedenleri: Sekonder Beyin Hasarının sistemik nedenleri: - Hipoksi, hiperkarbi - Elektrolit dengesizliği - Anemi - Hipertermi - Hiperkalsemi, hipermagnesemi - Hipoglisemi, hiperglisemi
Sekonder beyin hasarının intrakranial nedenleri: Sekonder beyin hasarının intrakranial nedenleri: - KİBAS - Geç intraserebral hematom - Beyin ödemi - Hiperemi - Epileptik nöbet - Vazospazm
Multitravma değerlendirmesi Yaşamsal önceliği olan travmanın belirlenmesi Hızlı ve doğru karar verme Travma ekibinin yönlendirilmesi ve görev paylaşımı Transport sırasında eksik kalmış olan işlemlerin tamamlanması
Intravenöz, santral venöz, arteriyel kateter Intravenöz, santral venöz, arteriyel kateter Rutin Lab. + Kan Grubu + Arter kan gazı İdrar sondası Diagnostik peritoneal lavaj, Ultrason Toraks, lateral servikal ve pelvik grafiler Gerekli görülen BT’ler Hemorajik şok tablosunda ACİL OPERASYON
Anamnez Anamnez - Transportu yapan ekip
- Kazayı-olayı görenler
- Olay yerinde müdahale edenler
- Hasta yakınları
Anamnez Anamnez - Geçirmiş olduğu veya geçirmekte olduğu hastalıklar ve kullandığı ilaçlar
- Antikoagülan kullanımı ,kanama diyatezi,
- Uzun süreli steroid kullanımı …..
- Travma öncesi şuur kaybı olup olmadığı:
- Subaraknoid kanama
- Epilepsi
- Senkop…
Pediatrik olgularda anamnez daha da önemli Travma sonrası çocuğun ağlayıp ağlamadığı Anneden alınacak bilgiler Çocuk Koma Skalası: Çevre ile ilgilenmesi,obje takibi, ağlaması,inlemesi, huzursuzluğu
Saçlı deri inspeksiyonu Saçlı deri inspeksiyonu Tedavi edilmemiş veya fark edilmemiş skalp kesileri hemorajik şoka neden olabilir Pediatrik grupta skalp hematomları hipovolemi nedeni olabilir Kesinin palpasyonu ….Fraktür, BOS, glial doku Penetran travmalar…yabancı cisimler
Kafa tabanı kırığı indirekt bulgusu Kafa tabanı kırığı indirekt bulgusu - Bilateral periorbital ekimoz (rakun gözleri)
- Postauriküler ekimoz (battle bulgusu)
- Otore, rinore, otoraji, rinoraji
- Hemotimpanium
- Fasyal asimetri
- Hipoakuzi
Anterior fossada kafa tabanı fraktürü olan olgularda nazogastrik sonda takılmamalı Anterior fossada kafa tabanı fraktürü olan olgularda nazogastrik sonda takılmamalı Mandibula ve Le Fort kırıkları entübasyon öncesi değerlendirilmeli Periorbital hematom-ödem olan olgularda erken nöro-oftalmolojik muayene
Servikal bölge oskültasyonu - Üfürüm (+)…….Karotis disseksiyonu Göz Oskültasyonu - Üfürüm (+)…… Karotiko-kavernöz fistül Masif ve tekrarlayan epistaksis ve kafa tabanı kırığı - Psödoanevrizma
Şuuru açık – koopere olabilen hastada tüm nörolojik muayeneyi yapmak gerekir Şuuru açık – koopere olabilen hastada tüm nörolojik muayeneyi yapmak gerekir Omurga üzerine perküsyon…ağrı..fraktür Şuuru kapalı hastada spinal immobilizasyon - Kafa travmalarının % 6’sına spinal travma eşlik eder
Olay yerinde değerlendirilmesi Olay yerinde değerlendirilmesi Takipte kullanımı Çocuklarda kullanımı (< 4 yaş verbal cevap farklı) Kardiyopulmoner resüstitasyon Hemorajik şok Sedatif-hipnotik, kas gevşetici kullanımı Periorbital ödem
Beyin sapı refleksleri mutlaka değerlendirilmeli Beyin sapı refleksleri mutlaka değerlendirilmeli - Kornea refleksi,
- Okülosefalik refleks (servikal travma yoksa)
- Okülovestibüler refleks
- Bilateral labirent difonksiyonu ve ilaç etkileşimlerinde de alınamayabilir
Morfolojik yapıya göre Morfolojik yapıya göre Kranial Fraktürler: Konveksite: - Linear/ parçalı - Deprese /nondeprese - Açık/kapalı Kafa tabanı: - Likör fistülü var /yok - - Yedinci sinir hasarı var/ yok
İntrakranial lezyonlar: Fokal: - Epidural - Subdural - İntraserebral Yaygın: - Konküzyon
Duranın periosteal tabakasının kafatasının iç tabulasından disseke olması sonucu Duranın periosteal tabakasının kafatasının iç tabulasından disseke olması sonucu Meningeal arter, ven veya venöz sinüsleri çaprazlayan fraktürler > 60 yaş ve < 2 yaş nadir görülür : Duranın periosteal tabakası sıkı bir şekilde yapışık Linear, çökme ve diastatik fraktürler Fraktür olmadan da EDH olabilir
Temporal veya Temporoparietal Temporal veya Temporoparietal - En sık görülenler
- Klasik olarak: A. Meningica Media’nın kesilmesi
- Bu bölgede kemik incedir …For. Spinosum
- Hızlı unkal herniasyon, progresif şuur etklenmesi, kontralateral hemipleji ve N. Occulomotorius parezisi
- Karşı pedinküle bası:ipsilateral hemiparezi (Kernohan bulgusu)
Şuuru hep açık Şuuru hep açık Şuuru hep kapalı Başlangıçta şuuru açık daha sonra kapalı Başlangıçta şuuru kapalı ve daha sonra lucid interval Başlangıçta şuur kapalı ve takiben lucid interval ve tekrar şuuru kapalı Lucid interval........% 10-30…..non-spesifik
BT sonrası dönemde mortalite ve morbidite belirgin olarak gerilemiştir BT sonrası dönemde mortalite ve morbidite belirgin olarak gerilemiştir Tüm olgularda mortalite - 1940…….. % 50
- 1950-60…..% 25
- 1980………% 10
Tüm Kafa Travmalarının % 2-6
Travma sonrası parenkim laserasyonu Travma sonrası parenkim laserasyonu Yüzeyel veya asıcı venlerin kopması Başvuru sırasında nörolojik tablo EDH’a göre daha kötü Mortalite çok daha yüksek % 50-60’lara kadar çıkabilir
İpsilateral Okulomotor sinir paralizisi İpsilateral Okulomotor sinir paralizisi IR zayıflaması Pupilla dilatasyonu Şuur etkilenmesi Kontralateral hemiparezi İpsilateral hemiparezi (Kernohan bulgusu)
Bilatateral üst ekstremitede dizestezi Bilatateral üst ekstremitede dizestezi (Lhermitte bulgusu) Uyuklama hali Solunum etkilenmesi Ani solunum durması ve ölüm
Kranial BT’de cerrahi olarak tedavi edilmesi endikasyonu olan lezyonlarda cerrahi tedavi Kranial BT’de cerrahi olarak tedavi edilmesi endikasyonu olan lezyonlarda cerrahi tedavi Intrakranial basıncın monitörizasyonu Yoğun bakım ünitesinde takip Sekonder beyin hasarından korumak
Sekonder Beyin Hasarının sistemik nedenleri: Sekonder Beyin Hasarının sistemik nedenleri: - Hipoksi, hiperkarbi - Hipotansiyon - Elektrolit dengesizliği - Anemi - Hipertermi - Hiperkalsemi, hipermagnesemi - Hipoglisemi, hiperglisemi
Sekonder beyin hasarının intrakranial nedenleri: Sekonder beyin hasarının intrakranial nedenleri: - KİBAS - Geç intraserebral hematom - Beyin ödemi - Hiperemi - Epileptik nöbet - Vazospazm
SPB = OAB – KİB - SPB = OAB – KİB
- SPB > 60 - 80 mmHg olmalı
- SPB=Serebral perfüzyon basıncı
- OAB=Ortalama arter basıncı
- KİB=Kafaiçi basıncı
Dostları ilə paylaş: |