Vücut kitle endeksi Vücut kitle indeksi: Tartı

Vücut kitle endeksi

• Vücut kitle indeksi: Tartı (kg) /boy2 (m)

• <22.5 : Normal (çocuklar)

• <26 : Normal (erişkinler)

• 26-30 : Hafif derecede şişmanlık,

• 30-40 : Orta derecede şişmanlık,

• >40 : Aşırı şişmanlık

Obezite nedenleri

• I. Primer obezite (insülin direbci, metabolik sendrom)

• II. Endojen (sekonder) obezite

• A. Endokrin nedenler

• Cushing sendromu

• Hipotiroidizm

• Pseudohipoparatiroidi

• Büyüme hormonu eksikliği

• İnsülinoma veya hiperinsülinizm

• B. Hipotalamik bozukluklar

• Prader-Willi sendromu

• Laurence-Moon-Biedl sendromu

• Froehlich sendromu

• Serebral tümör, menenjit, ensefalit, travma

Primer-Sekonder obezite

• Sekonder obezite'de büyüme geriliği mevcuttur. Bu çocukların boyu genellikle 3 persentilin altındadır, kemik yaşları geridir.

• Sekonder obezite sendromlarının önemli bir bölümünde büyüme geriliği ile birlikte, mental gerilik ve hipogonadizm de bulunur

• Primer şişmanlığı olan çocuklarda boy ve kemik yaşı genellikle ileridir.

• Bu nedenle boy ve kemik yaşı normal veya ileri olan çocuklarda genetik ve endokrin inceleme yapmaya gerek yoktur.

Primer Obeziteye Yatkınlık Sağlayan Genler

• db geni

• Fat (yağ) geni (4q21)

• Tubby (tub) geni (11p15)

• Agoutti geni (20q11.2)

• Diyabet-obezite geni (1p31)

• Obezite (Ob) geni (7q31.3): gen ürünü leptin.

Obezite Genleri

• Bu genlere sahip olanlar daha fazla yağ depolarlar ve uzun süren açlıklarda daha fazla yaşama şansına sahiptirler.

• Bu genlere sahip olanlar yağları daha yavaş yakarlar (Tutumlu açlık).

• Ortamda yeterli derecede yiyecek varsa bu kişiler, aynı miktarda yemek yeseler bile, obezite genlerine sahip olmayanlara göre daha fazla kilo alırlar.

İştah merkezi-Leptin

• Tokluk merkezi medial hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah azalır, kalori harcaması artar.

• Açlık merkezi lateral hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah artar, kalori harcaması azalır .

• Obezite geninin ürünü olan leptin tokluk merkezini uyararak iştahı azaltır.

• Şişman insanların leptin yüksektir ama direnç vardır. Bu nedenle tokluk merkezi inhibe olur ve açlık merkezi uyarılır.

Normal Leptin Fonksiyonu

• Kan şekerinin yükselmesi ile artan insülin, pankreas beta-hücreleri ve beyaz yağ hücrelerinde leptin yapımını başlatır.

• Beyaz yağ hücresinde ve kanda leptin düzeyi artar.

• Pankreas ß-hücrelerinden insülin yapımı durdurulur; iştah azalır.

• Şişmanlarda leptin yüksektir, ama direnç olduğu için fonksiyonunu yapamaz.

Hipotalamik bozukluklar

• Prader-Willi sendromu (obezite, boy kısalığı, mental gerilik, hipotoni, hipogonadizm)

• Laurence-Moon-Biedl sendromu (obezite, mental gerilik, poli ya da sindaktili, retinitis pigmentosa, hipogonadizm)

• Froehlich sendromu (Obezite, polifaji, hipogonadizm)

• Glisemik endeksi yüksek rafine gıdaların açlık ve tokluk metabolizması üzerine olan etkileri nelerdir?

İnsülin direnci: Etyoloji

• Glisemik endeksi yüksek gıdalar

• Obezite

• Omega 6/ omega-3 oranının artması

• Genetik: Aborijin, Kızılderili, Eskimo vb

• İntrauterin malnütrisyon

• Hareketsizlik

• Stres (→ adrenalin, kortizol artışı)

• İmmün aktivasyon (TNF, interlökin 1 ve 6, interferon artışı)

• Açlık sırasında, normalde enerjimizin %80’ini veren yağların yeteri kadar yıkılmaması kan şekerini düşürür.

• Aşırı şeker alındıktan sonra oluşan bu şeker düşüklüğüne tepkisel (reaktif) hipoglisemi denir.

• Reaktif hipoglisemi değişik nöropsikiatrik bulgulara yol açar. Hipoglisemiye giren kişi semptomlarını hafifletmek için şekerli gıdalara aşırı düşer.

Aşırı karbohidrat tüketiminin etkileri

• Karbohidrat tüketiminin artması

Hipoglisemide görülen semptom ve belirtiler

• Merkezi sinir sistemi depresyonu

• Sersemlik

• Huzursuzluk

• Görme bozukluğu

• Garip davranışlar

• Başağrısı

• Konvülsiyon

• Kr. Yorgunluk

• Koma

İnsülin direnci (metabolik sendrom) kriterleri

• Bel çevresi erkekler> 102 cm kadınlar >88 cm

• Hipertansiyon >120/80mmHg

• Açlık kan glükozu >100 mg/dL

• HDL kolesterol <35 mg/dL

• Trigliserid >150 mg/dL

• Açlık kan glükozu: >80-90 mg/dL

• Açlık insülini: >5 İÜ/L

• C-reaktif protein:> 0.5 mg/dL

İnsülin direncinin çeşitli aşamaları

Türkiyedeki obezitenin yıllar içindeki artışı

İnsülin direnci (metabolik sendrom) kriterleri

• HDL kolesterol <35 mg/dL

• HDL/Total kolesterol <%25

• Trigliserid>150 mg/dL

• Ürik asit >5.5 mg/dL

Türkiye’deki metabolik sendrom yaygınlığını

• 30 yaş ve üzerindeki erkeklerin %28'inde, kadınların %45'inde metabolik sendrom tespit edilmiştir.

İnsülin direnci: Etyoloji

• Glisemik endeksi yüksek gıdalar

• Obezite

• Omega 6/ omega-3 oranının artması

• Genetik: Aborijin, Kızılderili, Eskimo vb

• İntrauterin malnütrisyon

• Hareketsizlik

• Stres (→ adrenalin, kortizol artışı)

• İmmün aktivasyon (TNF, interlökin 1 ve 6, interferon artışı)

• Hiperinsülineminin

• (metabolik sendrom) komplikasyonları

Yağ depolanmasını artıran hormon insülindir.

• Yağ depolanmasını artıran hormon insülindir.

• İnsülin sekresyonunu en çok artıran şekerlerdir.

• Yağ yemenin yağ depolanması üzerine çok az etkisi vardır.

Yağları değil, rafine şekerleri fazla yerseniz şişmanlarsınız!

Yağ ve şeker yüklemenin kan şekeri üzerine etkisi

Yağ ve şekerin insülin sekresyonu üzerine etkisi

İnsülin direnci/kanser/kronik-dejeneratif hastalıklar

• İnsülin direncinin oluşturduğu kronik hiperinsülinemi enflamasyon yapan genleri aşırı bir şekilde uyarır.

• Bu durum serum CRP ölçümleri ile dolaylı olarak ortaya konulabilir.

• Kronik enflamasyon insan vücudunda kanser ve bir dizi kronik-dejeneratif hastalığın gelişmesine neden olur.

Tip II diabet Buz dağının (metabolik sendromun) görünen küçük parçasıdır.

Metabolik sendrom-hiperandrojenik hastalıklar

• Metabolik sendrom-hiperandrojenik hastalıklar

İnsülin direncinin seks hormonları üzerine etkileri

• 17,20 liaz aktivitesini inhibe eder→ dehidroepiandosteron (DHEA) azaltır (DHEA eksikliği aterojenik olup yaşlanmayı hızlandırır)

• Aromataz aktivitesini inhibe eder→ testosteronun östrojene dönüşümünü azalır.

• İnsülin, seks hormonu bağlayıcı globulin (SBHG) düzeyini azaltır → Serbest androjen miktarını artırır.

• 5-alfa redüktazı aktive eder → testosterondan dehidrotestosterona dönüşümü hızlandırır.

İnsülin direncinin androjen hormonları arttırmasının sonuçları

• → Polikistik over sendromu

• → İnfertilite

• → Akne

• → Hursitizm

• → Erkek tipi saç dökülmesi

• → Prostat hiperplazisi

Doğal beslenme-akne vulgaris

• Modern topluluklarda adolesanların %80-95’inde, 25 yaşın üzerindeki erişkinlerin ise %40-55’inde çeşitli derecelerde akne vulgaris mevcuttur(1).

• 1200 Kitavan adalı (Papua Yeni Gine) şahısta (dörtte biri 15-25 yaşında) hiç akne tesbit edilmemiştir(2).

• Ache avcı grubunda (Paraguay) incelenen 115 kişide (15’i 15-25 yaşında) hiç akne tesbit edilmemiştir(2).

Hiperinsülinizm → Dehidrotestosteron (DHT) artışı → Dazlaklık

• DHT ve diğer androjenik hormonlar

• immün sistemi uyarırlar

• İmmün sistem saç foliküllerini yabancı cisim olarak algılayarak tahrip eder

• Başlıca deliller dazlaklarda saç folikülüne karşı gelişmiş antikorların varlığının ve foliküllerin etrafındaki immün sistem hücreleri enfiltrasyonunun gösterilmesidir.

Aborjinler-Saç dökülmesi

Şekerli gıdalar ve miyopi

• Avrupa kökenlilerin %25-35’inde, Asya kökenlilerin ise yaklaşık yarısında miyopi mevcuttur.

• Avcı-toplayıcı topluluklarda miyopi oranı %0-2 arasındıdır ve mevcut olanlar da hafif derecededir.

• Pasifik adalarında geleneksel diyetin değişmesi ile birlikte % 1 dolayında olan miyopi oranı %50’lerin üzerine çıkmıştır.

Cordain L, Eaton SB, Brand Miller J, Lindeberg S, Jensen C.   An evolutionary analysis of the aetiology and pathogenesis of juvenile onset myopia. Acta Ophthalmol Scand 2002 Apr;80(2):125-35

• Geleneksel gıdalarını yemeye devam eden ve okula giden çocuklarda miyopi oranında bir artış olmamaktadır.

• Glisemik endeksi yüksek gıdaların aşırı tüketilmesi kronik hiperinsülinizme yol açarak IGF-1’i artırmaktadır.

• IGF-1 çocukluk çağının kritik büyüme aşamasında skleral dokunun aşırı artışına yol açmaktadır. Sonuçta göz küresi uzayarak miyopi oluşmaktadır.

• Metabolik sendrom-kanser

Hiperinsülinizm-kanser

• Aşırı şekerli gıdalar yemek insülin direncine yani hiperinsülinizme yol açar.

• Hiperinsülinizm, insüline benzer büyüme faktörü bağlayıcı protein-1 ve -2 (IGFBP-1 ve IGFBP-2) sentezini azaltarak serbest IGF-1 düzeyini artırır.

• Serbest IGF-1 hemen hemen bütün dokular için potent bir mitojeniktir.

• İnsülin direnci olanlarda özellikle epitel hücreli karsinomlar (göğüs, prostat, kolon) sık görülür.

Meme kanseri geliştirilmiş farelerde kan şekerinin hayat süresine etkisi

Metabolik sendrom-kardiyovasküler hastalıklar

• Metabolik sendrom-kardiyovasküler hastalıklar

Hiperinsülineminin komplikasyonları

• Tromboz riskinin artırır.

• Plak formasyonunu artırır.

• Plağın gerilemesini engeller.

• Bağ dokusu sentezini artırır.

• IGF-1 yapımını artırır.

İnsülinin lipid metabolizması üzerine etkileri

• Hiperinsülinemi HMG-CoA redüktaz aktivitesini ve VLDL sentezini artırır.

• İnsülin direncinde açlık insülini yüksek olduğundan VLDL ve dolayısıyla da trigliseridler yüksektir.

• Hiperinsülinemi HDL’nin apoproteinini (Apo AI) katabolize eder → HDL azalır

İnsülin direnci-hipertansiyon

• Esansiyel hipertansiyonu olan kişilerin birçoğunda insülin direnci vardır ve hipertansiyonun derecesi insülin direnci ile ilişkilidir.

İnsülin direnci-hipertansiyon

• İnsülin renal sodyum retansiyonunu artırır.

• İnsülin nitrik oksit sentezini inhibe eder.→ Vazospazm

• İnsülin sempatik sistemi uyarır. → Vazospazm

• İnsülin hücre içine kalsiyum ve sodyum girişini artırır. → Vazospazm

• İnsülin magnezyum kaybını artırır. → Vazospazm

• Obez çocuklarda düşük yağlı ve düşük karbohidratlı diyetlerin intima-media kalınlığı üzerine etkisi

Ateroskleroz/çocuk çağı

• Çeşitli çalışmalar aterosklerozun semptomları daha geç ortaya çıksa da, damar endotel fonksiyon bozukluğunun çocuk çağında başladığını göstermektedir.

Yağlı tabaka

Ultrason /intima-media kalınlığı /ateroskleroz

• Son birkaç yıldan beri ultrason ile karotis damarlarında intima-media kalınlığının ölçülmesinin aterosklerozun erken tanısında oldukça hassas bir gösterge olduğu gösterilmektedir.

İntra-media kalınlığının artması ve endotel fonksiyonlarının bozulması aterogenezin en erken bulgularıdır.

• İntra-media kalınlığının artması ve endotel fonksiyonlarının bozulması aterogenezin en erken bulgularıdır.

• Bu bulgular arteriyal hasarın erken göstergeleridir ve aterom plağının formasyonundan çok daha önce gerçekleşirler.

Obez hastaların ve normal kontrol grubunun İMK ve damar sertliklerinin karşılaştırılması

Düşük yağlı (%20-25) düşük kalorili (1200 kcal/gün) diyetin obez hastaların İMK ve damar sertlikleri üzerine etkisi

Yüksek yağlı (%55-60) serbest kalorili (1500-2500) diyetin obez hastaların İMK ve damar sertlikleri üzerine etkisi

Sonuçlar

• Sağlıklı görünen obez çocuklarda damar endotel fonksiyonlarını belirleyen ve aterosklerozun hassas dopler-ultrasonografik göstergeleri olan karotis intima-media kalınlıkları ve karotis damar sertliği parametrelerinin bozulduğu erken yaşlardan itibaren saptanabilmektedir.

• Düşük karbonhidratlı yüksek yağlı serbest kalorili diyet bozulmuş olan damar endotel fonksiyonlarını altı ay-bir yıl gibi kısa bir süre içinde bariz geriletmektedir;

• Düşük yağlı düşük kalorili diyet ise damar endotel fonksiyonlarını etkilememekte, hatta daha da kötüleştirmektedir.

• Erken puberte sıktır; özellikle kız çocuklarda.

• Şişman çocuklarda meme bölgesinde toplanan yağ dokusu yalancı bir jinekomasti görünümü verir.

• Penis normal büyüklükte olmasına karşın pubik yağ dokusuna gömülü olduğundan kaybolur veya küçük gözükür.

Obez çocuklarda T4 ‘ten T3’e

• Obez çocuklarda T4 ‘ten T3’e

• dönüşüm azalır.

• Büyüme hormonu düzeyleri normal, IGF-1 düzeyleri ise normal veya artmıştır.

• Yağ dokusu daha çok ekstremite proksimallerinde ve karında toplanır.

• Karında ve kalçalarda strialar görülür. Pişikler sıktır.

Şişman bebekler yaşıtlarından daha geç yürürler.

• Şişman bebekler yaşıtlarından daha geç yürürler.

• Ayrıca zamanla düztabanlık, tibia vara ve X-bacaklılık gibi ortopedik bozukluklar gelişip ilerler.

• Aşırı obez çocuklarda ise obezite-alveolar hipoventilasyon sendromu (Pickwick sendromu) gelişebilir.

Obezite-Diyet

• Çoğu kez kendiliklerinden zayıfladıklarından obez süt çocuklarının diyet tedavisine alınması gereksizdir ve hatta zararlı da olabilir.

• Diyet tedavisi çocuğun yaşı, büyüme hızı, psikolojik durumu ve içinde bulunduğu çevresel faktörler gibi değişkenler göz önüne alınarak her birey için ayrı ayrı ayarlanmalıdır.

• Katı ve aşırı diyet tedavilerine uyum güçtür.

Obezite-Diyet

• Şişmanlık tedavisi glisemik endeksi düşük diyetler ve aktivitenin arttırılması yoluyla olur.

• Çok yaygın uygulanan düşük kalorili ve yağı azaltılmış diyetlere uyum zordur.

• Unsuz-şekersiz bir diyetle kalorili ve yağ kısıtlaması yapılmaksızın da zayıflanabilir.

• Amaç yağ depolanmasını artıran hiperinsülineminin düzeltilmesidir.

• Kan insülini düştükçe yağlar yakılabilmektedir.

• Rizikolarından dolayı tatlandırıcıların ve tatlandırıcı içeren yiyecek ve içecekler kesinlikle kullanılmamalıdır.

Şişmanlık-Egzersiz

• Aktiviteler enerji harcamasını arttırdığı için şişmanlığın tedavisinde önemli bir yer tutar.

• Fakat aşırı faaliyette bulunulsa bile kısa vadede ağırlık kaybı sağlanamayabilir.

• Bu durum bazı çocukların moralini bozabilir. Bunun nedeni yağ kitlesindeki azalmanın kas kitle artışı ile dengelenmesidir.

• Obez bir çocuğun çeşitli aktivitelerde bulunması ayrıca iştahının azalmasına, evden uzak kalması nedeni ile daha az yemek yemesini sağlayabilir.

• Fiziksel aktivitelere katılan çocukların kendilerine karşı olan güvenleri artar ve sosyal ilişkiler açıdan daha sağlıklı olurlar.