Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması



Yüklə 445 b.
tarix26.03.2018
ölçüsü445 b.
#34591







Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması

  • Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması

  • Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması

  • Yetersiz doku oksijenasyonu ve /veya karbondioksit birikir

  • Arter kan gazları analiziyle tanımlanır:

  • Oda havası solurken

      • PaO2< 60 mmHg ve/ veya
      • PaCO2 > 45-50 mmHg


MSS (medulla)

  • MSS (medulla)

  • Periferik SS (N Vagus, N frenikus)

  • Solunum Kasları(Diafragma,Eksternal interkostal)

  • Göğüs Duvarı-plevra

  • Akciğer

  • Üst havayolu

  • Bronş ağacı Alveoller Akciğer damar yatağı



ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO2: 0. 21

    • ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO2: 0. 21
    • Hipoksemik solunum yetmezliği (Tip l)
    • Solunum yetmezliğinin en sık formu
    • PaO2 < 60 mmHg,
    • Normal /düşük PaCO2  normal / yüksek pH
    • FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve şant, diffüzyon bozuk
    • Hiperkapnik solunum yetmezliği (Tip ll)
    • PaCO2 > 45 mmHg ve PaO2< 60 mmHg
    • FP mekanizma:
    • V/P eşitsizliği ve Alveolar hipoventilasyon


Parankimal Hastalık

  • Parankimal Hastalık

  • (akciğer hasarı)

    • Vasküler hastalıklar
    • ARDS
    • Pulmoner ödem
    • Fibrozis
    • KOAH




Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile

  • Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile

  • pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir.

  • Oksijen ve karbondioksidin diffüzyonu pasif olarak konsantrasyon gradyentleri ile sağlanır.

  • Konsantrasyon gradyentlerinin devam ettirilebilmesi için alveollerin ventilasyonu ve pulmoner kapillerlerin perfüzyonun sürdürülmesi gereklidir.



  • Oksijen ve karbondioksidin alveolo-kapiller membrandan diffüzyonu için alveol havası ve kapiller kan arasında bu gazların

  • parsiyel basınçları arasında fark olmalı

  • Alveollerin ventilasyonu / Pulmoner kapillerin perfüzyonu

  • V / Q



Ventilasyon

  • Ventilasyon

  • Oksijen akciğerlere gelir.

  • Karbondioksit akciğerlerden uzaklaştırılır.



Ventilasyon-perfüzyon oranı: V/Q

  • Ventilasyon-perfüzyon oranı: V/Q

  • V/Q değişiklikleri

  • Alveoler pO2 ve pCO2 değişiklikleri



  • Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk

  • Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4-6 L/dk

  • V/Q ~ 0.8-1.2



Hava yolu obstrüksiyonunda:

  • Hava yolu obstrüksiyonunda:

  • V/Q azalır.





Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır.

  • Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır.

  • AMAÇ: V/Q normale döndürmek

  • SORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması

  • Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse

  • PULMONER HİPERTANSİYON gelişir.



Hava akımına karşı rezistans olması

  • Hava akımına karşı rezistans olması

  • Bronkokonstriksiyon (KOAH,astım)

  • Lümenin inflamasyona bağlı çapının daralması (bronşit)

  • Mukoid tıkaç (astım,kronik bronşit)

  • Tümör basısı

  • Kompliyans farklılıkları

  • Fibrozis

  • Sürfaktan üretiminde bölgesel farklılıklar

  • Pulmoner ödem

  • Amfizem

  • Atelektazi

  • PNX

  • Tümör basısı



Emboli

  • Emboli

  • Trombüs

  • Pulmoner damarların kompresyonu

  • ( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks)

  • Pulmoner damarların çeşitli hastalık süreçlerinde destrüksiyonu/obstrüksiyonu



P[A-a]O2 =

  • P[A-a]O2 =

  • {[(Patm-PH2O) x FiO2] –PaCO2/RQ]} – PaO2

    • P(A-a)O2 = 2.5 + ( 0.21 x yaş (yıl) )
  • Normal değeri 5-20 mmHg

  • Patm = 760 mmHg

  • PH2O = 47 mmHg

  • FiO2 = 0.21 (oda havasında)

  • RQ = 0.8 (solunum katsayısı)

  • Basitçe; P(A-a)O2=[147 - 1.25 PaCO2] – PaO2





Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur.

  • Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur.

  • Hava yolu rezistansı artar.

  • Hava yollarında sekresyonlar artar.

  • V/Q uyumsuzluğu

  • “KOAH akut atakta hipokseminin esas nedeni V/Q uyumsuzluğudur.”

  • ** FiO2’de hafif bir artışla yeterli PaO2 düzeyleri sağlanır.



Solunum işinde artış

  • Solunum işinde artış

  • Oksijen tüketiminin artışı

  • Sistemik dolaşımdan akciğerlere gelen kanın oksijen içeriğinde azalma



Pnömoni, atelektaziye bağlı intrapulmoner şantlaşmalar

  • Pnömoni, atelektaziye bağlı intrapulmoner şantlaşmalar

  • Kronik V/Q uyumsuzluğuna eklenirse

  • “Hipoksemiyi düzeltmek güçleşir.”

  • **FiO2’nin %40 üzerinde verilmesi gerekebilir.





Bronkokonstriksiyon

  • Bronkokonstriksiyon

  • Hava yolu ödemi, artmış mukus sekresyonu, bronş duvarında ödem

  • Yaygın hava yolu obstrüksiyonu

  • V/Q uyumsuzluğu

  • ( Düşük V/Q alanlarında alveoler ünitelerin artan perfüzyonu)

  • **Düşük FiO2 ile hipoksemi düzeltilebilir.



Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır.

  • Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır.

  • Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim

  • V/Q uyumsuzluğu

  • **Hayatı tehdit eden pnömonilerde, oksijen tedavisinin etkinliği, düşük V/Q alanları ve intrapulmoner şantlaşmanın oranına bağlıdır.



V/Q uyumsuzluğu

  • V/Q uyumsuzluğu

  • +

  • Mikst venöz pO2’de azalma

  • Bronkokonstriktör ajanların salınımı

  • Ventilasyonun azalması

  • Kan akımının yeniden dağılımı

  • Bazı alanlarda perfüzyonun artması

  • Ödem ve atelektazi alanları

  • Şantlaşma, V/Q uyumsuzluğunda artış



  • Akut ve kronik ayrımı;

    • SY nedeni olan hastalığa
    • klinik bulgulara göre yapılır
  • Tiplendirme yapmanın önemi;

    • Yapılacak olan tedavi yaklaşımlarını belirlemek




1. FiO2

  • 1. FiO2

  • 2. Hipoventilasyon*

  • ( PaCO2) Hiperkapnik

  • 3. V/Q eşitsiziliği solunum yetmezliği (Ör.KOAH)

  • 4. Diffüzyon sınırlanması

  • 5. Akciğer içi şantlar** - Pnömoni - Atelektazi - KKY (yüksek basınç akciğer ödemi) - ARDS (düşük basınç akciğer ödemi)



AKCİĞER GRAFİDE FOKAL İNFİLTRAT

  • AKCİĞER GRAFİDE FOKAL İNFİLTRAT

  • Atelektazi

  • Pnömoni



  • AKCİĞER GR’de DİFFÜZ İNFİLTRATLAR

  • Kardiyojenik akciğer ödemi

  • Kardiyojenik olmayan akciğer ödemi (ARDS)

  • İnterstisyel pnömoni/fibrozis

  • İnfeksiyonlar





PaCO2 >50 mmHg

  • PaCO2 >50 mmHg

  • Hipoksemi daima var, PaO2 < 60mmHg

  • pH, HCO3 seviyelerine bağlı

  • HCO3 hiperkapninin süresine bağlı(akut/kronik)

  • Böbrek yanıtı günler-haftalar içinde gelişir

    • Kompanzasyon ile pH normale gelir : kronik tip 2 SY


Akut

  • Akut

  • Arterial pH düşük( pH < 7.35)

    • Nedenler:
  • - Yüksek doz sedatif, opioid ilaç alımı

  • - Myestenia Gravis gibi akut kas zayıflığı

  • - Ağır akciğer hastalıkları: Astım ya da pnömoni gibi alveolar ventilasyonun sürdürülememesi

  • Kronik akut alevlenme:

  • kronik CO2 retansiyonu ve artış olan hastalarda mg, CO2 yükselir ve pH düşer.

    • mekanizma: solunum kas yorgunluğu




Nonspesifik bulgular vardır

  • Nonspesifik bulgular vardır

  • Akut ?, Kronik?

  • Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri;

    • Takipne, hızlı yüzeyel solunum(RSB)
    • Takikardi
    • Pink buffer üfleme
    • Siyanoz, burun kanatları- siyah geniş venler
    • Yardımcı solunum kaslarının katılımı
    • Trakeal tug, stridor, wheezing, supraklaviküler çekilme(tiraj)
    • Solunum paterninde düzensizlik
      • Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot
    • Abdomende paradoks hareketler
      • Fıçı göğüs
      • Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon


Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır;

  • Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır;

    • Akut ise ciddi tablolara yol açar, kronikse daha iyi tolere edilebilir
  • Hipoksemiye bağlı;

  • Motor bozukluklar, ajitasyon , dikkatsizlik,

  • davranış bozukluğu

  • Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi,

  • myokard perfüzyonunda bozulma ve şok

  • Siyanoz

  • Takipne , hiperpne

  • Sekonder polistemi: Eritropoetin

  • Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon , atrial flutter)

  • Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik, konvülsiyonlar , koma ve ölüm



Hiperkapniye bağlı;

  • Hiperkapniye bağlı;

  • Serebral ödem, papil ödemi ,korku , endişe , baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama , koma , ölüm

  • Takikardi, terleme , kan basıncında değişmeler (yükselme ,düşme) ani artışlarda ölüm

    • Sempatik hiperaktivite artışı
  • Kas seğirmeleri, kaba myoklonik

  • sarsıntılı kas hareketleri

  • Flapping tremor



KVS etkileri

  • KVS etkileri

    • Pulmoner hipertansiyon
    • Kor pulmonale
    • Sol ventrikül disfonksiyonu
  • Polistemi

  • Nörolojik etkiler

    • Entellektüel yetenekte azalma
    • Davranış bozuklukları
    • Depresyon
    • Nöromüsküler koordinasyonda azalma
  • Uyku kalitesinde bozulma

  • Seksüel disfonksiyon

  • Renal etkiler

    • Glomerüler fonksiyonda bozulma (Na retansiyonu), RKA’da azalma, ANP salınımı, su-tuz tutlumu-ödem( kor pulmonaleye ek )


Dikkatli öykü

  • Dikkatli öykü

  • Fizik muayene

  • AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik? Solunum yetmezliği tipi ve nedeni??

  • P(A-a)02 = (PiO2 - PaCO2) – PaO2

          • R
  • AKCİĞER FONKSİYONLARI Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı

  • PA AKCİĞER GRAFİ

  • EKG: Sağ yüklenme bulguları



Arter kan gazları analizi :

  • Arter kan gazları analizi :

    • Solunum yetmezliği tanısı ve şiddetinin belirlenmesi
    • SY nin takibi için bazen sık tekrarı gerekebilir
    • Heparinli enjektörle alınan kanda pH, PaO2, PaCO2, HCO3 değerlendirilir
    • Arteriyel kateterizasyon veya pulse oksimetre ile takip


AKG normal değerleri

  • AKG normal değerleri

  • pH: 7.35-7.45

  • PaO2: 80-100 mmHg

  • PaCO2: 35-45 mmHg

  • SaO2: %96

  • HCO3: 22-26 mEq/L



Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..)

  • Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..)

  • Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…)

  • EKG

  • Sağ kalp kateteri

  • Diğer

    • V/P scan
    • Polisomnografi gibi




Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir

  • Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir

  • Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek

  • İkinci amaç CO2 ve solunumsal asidozu kontrol

  • SY’ne neden olan hastalığın tedavisi

  • MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi

    • Konvülzyon, koma, aritmiler, AMI, ..


Hipokseminin acilen düzeltilmesi

    • Hipokseminin acilen düzeltilmesi
      • PaO2’yi 60 mmHg, SaO2’u %90 ‘nun üstünde tutacak ve
      • Solunumsal asidoza neden olacak CO2 birikiminin olmaması
    • Hipoksiyi önlemek için hemodinami ve Hb’nin düzeltilmesi
    • örneğin miyokard enfarktüsü
    • Aşırı sıvı yüklenmesi önlenmeli
    • Nütrisyonel destek sağlanmalı,
      • BKI< 21 KOAH için kötü prognostik kriter




Kesin endikasyonlar

  • Kesin endikasyonlar

  • Akut hipoksemi

  • Kardiyak ve pulmoner arrest

  • Hipotansiyon (< 90mmHg)

  • Kardiyak çıktı düşüklüğü

  • Metabolik asidoz(HCO3 < 18mmol/L)

  • Solunum sıkıntısı ( >24 /dk)



Düşük akımlı sistemler

  • Düşük akımlı sistemler

    • Nazal kanüller
      • 1-6L/dkFiO2:%20 - 40
    • Maskeler
      • 5-6 L/dk..FiO2:%50 - 60
    • Rezervuarlı maskeler
      • 5-8 L/dkFiO2: % 60 ve üstü


Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT

  • Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT

    • PaO2<55mmHg, SaO2<%88…….Kesin
    • PaO2:56-59mmHg, SaO2:%89 ise;
      • Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi
    • PaO2>59mmHg ise
      • Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması
  • Kesintili oksijen tedavisi

    • Düşük egzersiz düzeylerinde PaO2< 55mmHg, SaO2<%88
    • Uykuda PaO2<55mmHg, SaO2<%88 olup PHT, gündüz uyuklama, kardiyak aritmi olursa


Oksijen kaynakları

  • Oksijen kaynakları

    • Oksijen silindirleri: sıkıştırılmış O2 içeren tüpler
    • Oksijen konsantratörleri: oda havasından O2 üreten sistemler
    • Likit oksijen sitemleri: sıvılaştırılmış O2 içeren tanklar


O2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler

  • O2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler

  • düşük (FiO2 > 60%) seviye ve uzun temas süre:

    • kapiller hasar, kaçak ve pulmoner fibrozis(ARDS tablosu) -PaO2 >150 retrolental fibroplazi- yenidoğanda sık
    • FiO2 35 to 40% kesinlikle emniyetle tolere edilir
  • CO2 narkozu: -

  • - PaCO2 artışının kombine nedenleri

  • a) hipoksik dürtünün bozulması( PaCO2 ve PaO2 yüksek)

  • b) ölü boşlukta artış





  • Noninvaziv mekanik ventilasyon

  • İnvaziv mekanik ventilasyon





NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında

  • NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında

  • Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı

  • Paradoks solunum

  • Solunum sayısı> 35/dak

  • Derin hipoksi( PaO2 > 40 mmHg veya PaO2/FİO2 < 200 mmHg)

  • İleri asidoz (pH < 7.25), hiperkapni (PaCO2 > 60 mmHg)

  • Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı

  • Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI

  • Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar





PEEP ekspirium sonu akciğer volümünü(FRC) artırır

  • PEEP ekspirium sonu akciğer volümünü(FRC) artırır

  • PEEP kollabe alveolleri açar ve tekrar kapanmalarını önler

  • FRC artışı ile komplians artar, havalanma artar

  • Atelektazilerin düzelmesi ile şantlar azalır

  • AŞIRI PEEP YAN ETKİLERİ:

  • - Kardiak çıktı düşer,

  • - Barotravma (pnömotoraks, pnömomediasten)

  • - Fizyolojik ölü boşluk artar( FÖB= AnatomikÖB + Alveolar ÖB) - Solunum işi artar







Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu

  • Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu

  • Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz

  • Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler

  • Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT

  • Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER)







MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek

  • MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek

  • SIVI TEDAVİSİ anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi

  • İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı

  • Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla)





4-Yüksek PEEP: 10 -20 mmHg

  • 4-Yüksek PEEP: 10 -20 mmHg

  • Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek

  • Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek

  • Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek

  • Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir

  • FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir



  • Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileri

  • Orta-ciddi dispne

  • Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması

  • Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi

  • PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35







Kalp/solunum durması

  • Kalp/solunum durması

  • Solunum dışı organ yetersizliği

    • Ciddi ensefalopati
    • Ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması
    • Stabil olmayan hemodinami ya da kalp patolojisi)
  • Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi

  • Üst hava yolu obstrüksiyonu

  • Hava yollarının korunamaması

  • Sekresyonların atılamaması

  • Yüksek aspirasyon riski











PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen)

  • PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen)

  • Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak)

    • Yardımcı solunum kaslarının kullanılması
    • Paradoks solunum
  • KOAH dışı tanı

    • Kalp yetersizliği
    • Pnömoni
    • ARDS
    • Travma


HİPERKAPNİ (PaCO2>45 mm Hg)

  • HİPERKAPNİ (PaCO2>45 mm Hg)

  • GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede)

  • FVC<%50

  • MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H2O



Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O2) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada

  • Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O2) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada

  • PaCO2>55 mm Hg ya da

  • PaCO2= 50-54 mm Hg VE gece desatürasyon (2L/dakika O2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise)

  • PaCO2=50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği





  • SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme

  • PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28

  • Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable



A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb)

  • A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb)

  • B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted

  • C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted

  • D.Kontrollü oksijen tedavisi



Hastada artmış solunum çabası, taşikardi +

  • Hastada artmış solunum çabası, taşikardi +

  • Konfusyon

  • PaO2: 50 mmHg(FiO2 50%)

  • PaCO2: 98 mmHg

  • pH: 7.11



A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb)

  • A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb)

  • B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted

  • C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted

  • D.Kontrollü oksijen tedavisi



65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30

  • 65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30

  • KOAH Atağı ile hastaneye yatırıldı.

  • pH:7.34, pCO2:74.7, pO2:35.7

  • Medikal Td+O2+ BiPAP

  • Ajitasyon ve maske uyumsuzluğu Gelişen hastada kan gazları:

  • pH:7.28, pCO2:74.1





A. IPAP basıncını artır

  • A. IPAP basıncını artır

  • B. Sedasyon sağla

  • C. Entübasyon ve MV

  • D. Oksijeni azalt

  • E. Sistemik steroid yap.



  • 12 saat sonra self ekstübasyon sonrası kan gazları:

  • pH:7.48, pCO2:54, pO2:60.2



A. Tekrar entübe edelim

  • A. Tekrar entübe edelim

  • B. Sedasyon yapalım

  • C. NIMV ile devam edelim

  • D. Ek teofilin verelim

  • E. Ek steroid yapalım



35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığı öğrenildi.

  • 35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığı öğrenildi.

  • Sigara ve alkol kullanmamış.



  • GD kötü, bilinci açık,

  • TA: 90/70, Nabız:114 A:37.5

  • taşikardik, S3+ apekste 2/6 üfürüm

  • İki taraflı ince ralleri var, sağda belirgin matite





  • Htc: %26.9 ,Hb:8 gdl

  • Lokosit;18100,

  • PaO2:30.6, PaCO2:39.4, PH:7.50, SaO2: %68.5

  • EKG: NSR, ST-T değişiklikleri+

  • EKO:LV sistolik fonksiyonları deprese



EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19

  • EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19

  • Peripartum KMP: Yaşlı, multipar, beslenme bozukluğu olan, ve hipertansif gebelerde görülür. Oİ, idiyopatik, infeksiyöz nedenler



1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP 100-110)

  • 1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP 100-110)

  • 2-Digoksin (serum düzeyi 1-2 mg/dl)

  • 3-Diüretik (20-40)

  • 4-24-48 saat monitorizasyon

  • CPAP 10-12 cmH2O+Oksijen

  • 5-Sıvı ve tuz kısıtla



23 Y B Vaskülitik Sendrom

  • 23 Y B Vaskülitik Sendrom

  • Steroid ve endoksan verilmiş.

  • Nefes Darlığı+Ateş ve kas-eklem ağrısı

  • Solunum yetmezliği tanısıyla YBU

  • Akciğer grafisinde iki taraflı infiltrasyon

  • pH:7.2, pCO2:36, pO2:33 HCO3:14.4

  • O2+ CPAP 12 cmH2O

  • Bactrime flk 3X2+ Tavanic flk

  • 3 saat pH:7.43, pCO2:32 pO2:48 SaO2:%84

  • 24 sa pH:7.5, pCO2:3o pO2:73 SaO2:%96











Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə