Sekonder h‹pertans‹yon



Yüklə 39,77 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix14.04.2018
ölçüsü39,77 Kb.
#38039


SEKONDER H‹PERTANS‹YON

Prof. Dr. Vural Ali Vural

Sistemik arter hipertansiyonun sebepleri primer ve sekonder olmak üzere

iki anabafll›k alt›nda toplan›r. Hipertansiyon gösterilebilir bir nedene ba¤l› ise

sekonder  hipertansiyondan  sözedilir.  Nedenin  sAptanarak  ilaç  ya  da  cerrahi

yolla  tedavi  edilmesi  ile  hipertansiyonun  düzeltilebilir  olmas›  etyolojiyi

ortaya  koyabilme  çabalar›na  özel  bir  önem  kazand›r›r.  Sekonder  hipertan-

siyon tüm hipertansiyon olgular›n›n yaklafl›k %5-10’unu oluflturur. Sekonder

hipertansiyonun sebepleri Tablo 1’de gösterilmifltir. 

77

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Sistemik Arter Hipertansiyonu Simpozyumu

30 May›s 1997, ‹stanbul, s. 77-81

Tablo 1

Hipertansiyonun sebepleri

I- Sistolik ve diyastolik hipertansiyon

A- Primer

B- Sekonder

1- Renal

A- Renal parankimal

(1) Akut parankimal

(2) Kronik glomerulonefrit

(3) Polikistik böbrek

(4) Ba¤dokusu hastal›klar›

(5) Diyabetik böbrek hastal›¤›

b- Renovasküler

c- Renin yap›c› tömürler

2- Endokrin

a- Akromegali

b- Hipotiroidi

c- Hipertiroidi

d- Hiperkalsemi

e- Adrenal kaynakl›

(1) Korteks

(i) “Cushing” sendromu

(ii) Primer aldosteronizm

(iii) Konjental adrenal hiperplazisi

f- Ekstra adrenal kromafin tümorleri

g- Carsinoid

h- Di¤er hormonlar›

(1) Östrojen

(2) Glukokortikoitler

(3) Mineralokortikoitler

(4) Simpatomimetikler 

3- Aort kaorktasyonu

4- Gebelik hipertansiyonu

5- Nörolojik

a- Kafaiçi bas›nç artmas›

1- Beyin tümörleri

2- Ensefalit



6- Akut stres

a- Hiperventilasyon

b- Hipoglisemi

c- Yan›k


d- Pankreatit

e- Alkolü b›rakmak

f- Postoperatif

7- ‹ntravasküler volüm artmas›

8- Alkol, ilaçlar v.s. 

II- Sistolik hipertansiyon

A- Kalp debisinin artmas›

1- Aort yetersizli¤i

2- A-V fistül, duktus arteryosus aç›kl›¤›

3- Tirotoksikoz

4- Paget hastal›¤›

5- Beriberi

6- Hiperkinetik dolafl›m

B- Aortan›n esnekli¤inin bozulmas›



RENOVASKÜLER H‹PERTANS‹YON

Tüm hipertansiyon olgular›n›n yaklafl›k %1’i renovasküler kaynakl›d›r.

Hipertansiyon 30 yafl›ndan önce ya da 50 yafl›ndan sonra belirir ise reno-

vasküler hipertansiyondan kuflkulanmak gerekir. Hipertansiyonda aile anam-

nezinin  bulunmamas›,  k›sa  süreli  olmas›  ve  birden  kötüleflme  gözlenmesi,

fliddetli  hipertansyon  ve  retinopati  görülmesi,  tedaviye  direnç,  anjiyotensin

konverting enzim (ACE) inhibitörleri ile tedavi edildi¤inde plazma kreatinin

düzeyinde artma bu kuflkuyu kuvvetlendirir. Kar›n oskültasyonunda üfürüm

duyulmas› da renovasküler hipertansiyonu düflündürür. 

Renovasküler hipertansiyon düflünülen hastalarda tan›n›n kesinlefltirilme-

si için de¤iflik yöntemler uygulan›r.

‹sotop renogram›: 

Arterinde darl›k bulunan böbre¤in küçülmüfl oldu¤unu

belirlemede ve fonksiyonlar›n› ölçmede kullan›lan bir yöntemdir. Böbrek kan

ak›m› iki tarafl› homojen ise ve her iki böbrekte küçülme var ise düzeltilebilir

renovasküler hastal›k olas›l›¤› düflüktür. Buna karfl›n bir tarafta kan ak›m›n›n

%40-60 daha iyi olmas›, iki tarafta böbrek konsantrasyonunun ve süzmesinin

iyi  durumda  olmas›  büyük  böbrek  damarlar›ndan  birisinin  tutuldu¤unun

göstergesidir.  Bu  testin  de¤eri  anjiyotensin  konverting  enzim  inhibitörleri

(kaptopril) ile uyguland›¤›nda daha da artar.

Renal arter stenozu olan böbre¤in fonksiyonunu kaptoprille bozarak nor-

mal  böbrekle  aras›ndaki  fonksiyon  fark›n›  belirgin  hale  getirme  esas›na

dayanan bir testtir. Kaptoprilden sonra radyoaktif maddenin tek tarafl› olarak

glomerüllerden  filtre  edilmesinin  azalm›fl  ve  salg›laman›n  gecikmifl  olarak

görülmesi önemli bir göstergedir.



Dakikal›k  intravenöz  ürografi:

Bir  böbre¤in  öbüründen  daha  küçük

olmas› (1.5 cm den çok), opak maddenin o tarafta daha geç ve koyu süzülme-

si renal arter stenozunun araflt›r›lmas›n› gerektirir. ‹ki tarafl› renal arter daral-

mas›n›n tan›s›nda bu yöntem yeterli de¤ildir.

Plazma renin aktivitesi:

Plazma renin aktivitesini uyaran (diüretik, vasodi-

latör, ACE inhibitörleri) ya da bask›layan (

β

bloker) ilaçlar kesildikten sonra



6.25-50 mg kaptopril verilerek plazma renin aktivitesi ölçülür, %150 lik art›fl

renovasküler hipertansiyon tan›s›nda pozitif olarak kabul edilir.



‹ntravenöz  digital  “subtraction”  anjiyografi:

Ven  yolu  ile  opak  madde

verilerek  yap›lan  incelemede  ana  böbrek  arterlerini  göstermede  uygun  bir

yöntem  olarak  düflünülürse  de,  pratik  sonuçlar›  bak›m›ndan  uygulan›rl›¤›

s›n›rl›d›r.

78

VURAL, AV




Renal arteryografi:

Böbrek arterleri düzeyinden opak madde verilerek ya

da selektif olarak renal arteryografi ile böbrek arterinde darl›¤›n gösterilmesi

tan›da en güvenilir yöntem olarak kabul edilir.



Böbrek  veni  renin  oran›n›n  ölçülmesi:

‹ki  yanl›  böbrek  veninden  renin

ölçümünde,  arteri  dar  olan  böbrek  taraf›ndan  miktar›n  normal  tarafa  oranla

1.5 kat ya da daha çok artm›fl olmas› fonksiyonel aç›dan kritik darl›¤› gösterir.

Renovasküler hipertansiyonun tedavisi:

T›psal tedavi

: Renovasküler hipertansiyonda ilaç tedavisi primer hipertan-

siyon  tedavisinden  farkl›  de¤ildir,  ancak  böbrek  yetersizli¤ine  yol  aça-

bilece¤inden ACE inhibitörlerinden kaç›n›lmal›d›r.

Perkütan transluminal anjiyoplasti: 1978 y›l›ndan beri uygulanan bu yön-

tem  uygulanma  kolayl›¤›  ve  komplikasyon  oran›n›n  düflük  olmas›  (%5.7)

nedeni  ile  öncelikle  tercih  edilmektedir.  Fibromusküler  displazide  baflar›

(%66-88),  aterosklerotik  lezyona  oranla  (%40)  daha  yüksektir.  Perkütan

translüminal anjiyoplasti uygulan›mdan önceki dönemlerde cerrahi yöntemler

kullan›lmakta  idi.  “By  pass”  cerrahisinde  komplikasyon  oran›n›  yüksek

olmas› (%20) tercih edilmesini azaltmaktad›r.

RENAL PARANK‹MAL H‹PERTANS‹YON

Tüm  hipertansiyon  olgular›n›n  yaklafl›k  %5’i  renal  parankimal

kaynakl›d›r. Akut ve kronik böbrek hastal›klar›nda görülebilir.

Akut  glomerülonefritte  su  ve  tuz  tutulmas›  sonucu  geliflen  hipervolemi,

hipertansiyonun önce gelen nedenidir. Oligüri, hematüri, eritrosit silendirleri,

proteinüri, periorbital ve pretibial ödem hipertansiyona efllik eden bulgulard›r.

Su ve tuz k›s›tlamas› ve güçlü bir diüretik (furosemid gibi) s›kl›kla tedavi için

yeterlidir. Hipertansif ensefalopati görüldü¤ü durumlarda diyaliz gerekli ola-

bilir.

Kronik nefritte nefron say›s›nda azalma görülür. Üre ve kreatinin klirens-



leri  geriler,  gerileme  her  ikisinde  de  eflit  ölçüde  oldu¤u  için  BUN-kreatinin

oran› de¤iflmez ve 10:1 olarak kal›r. Orta derecede (0.5-2.0 gr/gün) protein,

eritrosit  ve  granüllü  silendirler  görülür.  Her  iki  böbrek  de  eflit  biçimde

küçülmüfltür.  Kronik  nefritlerde  hipertansiyondan  hipervolemi  sorumludur,

bir  k›s›m  olguda  ise  yüksek  renin  düzeyleri  hipertansiyondan  sorumludur.

Bunlara ek olarak:

1-  Renin  d›fl›nda  henüz  tan›mlanamayan  baflka  bir  vasopresör  maddenin

varl›¤›,  2-  Bradikinin,  prostaglandin  gibi  hümoral  vasodilatatörlerin  yeterli

salg›lanamamas›  3-  Dolafl›mdaki  vasopresör  maddelerin  y›k›m›ndaki  yeter-

sizlik gibi varsay›mlar da hipertansiyon sebebi olarak gösterilebilmektedir.

79

SEKONDER H‹PERTANS‹YON



PR‹MER H‹PERALDOSTERON‹ZM

Primer hiperaldosteronizm (Conn Sendromu) seyrek görülen bir hipertan-

siyon nedenidir. Tüm hipertansiyon hastalar›n›n yaklafl›k %0.1’inde görülür.

Tek  tarafl›  sürrenal  korteksine  yerleflik  adenomun  afl›r›  aldosteron

salg›lamas›ndan  oluflabildi¤i  gibi,  iki  tarafl›  sürrenal  hiperplazisi  sonucunda

da  ortaya  ç›kabilir.  ‹kinci  grupta  sürrenalde  adenoma  rastlanmaz.  Primer

hiperaldosteronizm  genellikle  30-50  yafl  aras›nda  ortaya  ç›kar  ve  hafif  orta

fliddetle hipertansiyona neden olur.

Bir grup hastada potasyum düzeyi normal olmas›na karfl›n, s›kl›kla yüksek

aldosteron düzeyi potasyum kayb›na, sodyum tutulmas›na ve renin salg›lan-

mas›n›n  bask›lanmas›na  neden  olur.  Poliüri,  polidipsi,  kas  güçsüzlü¤ü  ve

aral›kl› paralizi seyrek görülebilen klinik bulgulard›r.

Diüretik  tedavi  ya  da  laksatif  gibi  potasyum  kayb›na  neden  olan  tedavi

uygulanmad›¤› durumlarda saptanan hipopotasemi primer hiperaldosteroniz-

mi düflündürmelidir. Diüretik uygulanan ya da düflük sodyumlu diyete al›nan

olgularda plazma renin düzeyinde belirgin art›fl gözlenirken (≥ 3 kat›) primer

hiperaldosteronizmde bu art›fl gözlenmez. Dört saat içinde ven yoluyla verilen

2 litre fizyolojik seruma karfl›n aldosteron salg›lanmas›n›n bask›lanmamas› ve

5-10 ng/dl alt›na inmemesi tan›y› güçlendirir.

Primer hiperaldosteronizm tan›s› konulduktan sonra sebebin surrenal ade-

nomu  mu  yoska  hiperplazi  mi  oldu¤unun  ay›rdedilmesi  gerekmektedir.

Surrenal venlerinden ayr› ayr› al›nan kanda aldosteron düzeyi ölçülür. Her iki

vende yüksek bulunmas› hiperplaziyi, tek tarafl› yüksek olmas› (≥ 10 kat) o

tarafta adenomu düflündürür. 

Bilgisayarl›  tomografi  ve  manyetik  rezonans  yöntemleri  adenomun  yeri

gösterilir. 

Tek  tarafl›  adenomda  seçkin  tedavi  tümörün  cerrahi  yoldan

ç›kart›lmas›d›r. ‹ki yanl› hiperplazi durumunda ise spesifik aldosteron antago-

nisti (spironolakton) kullan›lmaktad›r.

FEOKROMOS‹TOMA

Tüm hipertansiyon olgular›n›n %0.1’inde görülür. Daha çok noradrenalin

olmak  üzere,  adrenalin  ve  dopamin  salg›layan,  kromafin  hücrelerinden

kayna¤›n›  alan  tümörlerdir.  Genellikle  sürrenal  medullas›nda  tek  ya  da  çift

tarafl› olabilir. Seyrek olarak kromafin hücrelerin bulundu¤u sempatik gang-

liyonlarda görülebilir.

80

VURAL, AV



Bafl a¤r›s›, terleme ve çarp›nt› yak›nmas› tan›mlayan hipertansiyonlu olgu-

larda  feokromositoma  düflünülmelidir.  Kontrolü  zor  hipertansiyon,

aç›klanam›yan  sinus  taflikardisi,  ortostatik  hipertansiyon  ve  tekrarlayan  arit-

miler kuflkuyu art›rmal›d›r. Feokromositomada hipertansiyon paroksismal ya

da sürekli olabilir.

‹drarda katekolamin ya da y›k›m ürünlerinden metanefrin ve vanilmande-

lik  asit  düzeylerinin  ölçülmesi  yararl›  tarama  testleridir.  Kanda  epinefrin  ve

norepinefrin  düzeyleri  yüksek  bulunur  ve  presinaptik  bölgeden  norepinefrin

salg›lanmas›n› inhibe eden klonidin verildi¤inde etkilenmez.

Tümörün  yerinin  belirlenmesinde  bilgisayarl›  tomografi,  magnetik  rezo-

nans ve radioisotop yöntemlerinden yararlan›l›r. 

Tedavisi  tümörün  cerrahi  yoldan  ç›kar›lmas›d›r.  Ç›kar›lmaz  ise  bir  alfa

bloker  olan  fenoksibenzamin  ya  da  katekol  sentezini  inhibe  eden 

α

metil-



tirozin denenmelidir.

GEBEL‹⁄‹ ÖNLEY‹C‹ ‹LAÇLAR

Östrojen  bulunduran  gebeli¤i  önleyici  ilaçlar  kad›nlarda  sekonder  hiper-

tansiyonun en s›k nedenidir. Befl y›l ilaç kullanalar›n %5’inde hipertansiyon

gözlenir. Bu oran ayn› yafl grubunda ilaç kullanmayan kad›nlara göre iki kat

fazlad›r.  S›kl›kla  hipertansiyon  hafiftir.  Bazen  tansiyon  süratle  yükselir  ve

fliddetli böbrek hasar› oluflabilir.

Hipertansiyon  renin-aldosteron  sisteminin  uyar›lmas›  sonucu  oluflan

volüm  artmas›na  ba¤l›d›r.  ‹laç  kesildikten  sonra  hipertansiyonunun  üç  ay

içerisinde  iyileflmesi  beklenir.  ‹yileflmedi¤i  taktirde  antihipertansif  tedavi

uygulanmal›d›r.



81

SEKONDER H‹PERTANS‹YON

Yüklə 39,77 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə