SEKONDER H‹PERTANS‹YON
Prof. Dr. Vural Ali Vural
Sistemik arter hipertansiyonun sebepleri primer ve sekonder olmak üzere
iki anabafll›k alt›nda toplan›r. Hipertansiyon gösterilebilir bir nedene ba¤l› ise
sekonder hipertansiyondan sözedilir. Nedenin sAptanarak ilaç ya da cerrahi
yolla tedavi edilmesi ile hipertansiyonun düzeltilebilir olmas› etyolojiyi
ortaya koyabilme çabalar›na özel bir önem kazand›r›r. Sekonder hipertan-
siyon tüm hipertansiyon olgular›n›n yaklafl›k %5-10’unu oluflturur. Sekonder
hipertansiyonun sebepleri Tablo 1’de gösterilmifltir.
77
‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
Sistemik Arter Hipertansiyonu Simpozyumu
30 May›s 1997, ‹stanbul, s. 77-81
Tablo 1
Hipertansiyonun sebepleri
I- Sistolik ve diyastolik hipertansiyon
A- Primer
B- Sekonder
1- Renal
A- Renal parankimal
(1) Akut parankimal
(2) Kronik glomerulonefrit
(3) Polikistik böbrek
(4) Ba¤dokusu hastal›klar›
(5) Diyabetik böbrek hastal›¤›
b- Renovasküler
c- Renin yap›c› tömürler
2- Endokrin
a- Akromegali
b- Hipotiroidi
c- Hipertiroidi
d- Hiperkalsemi
e- Adrenal kaynakl›
(1) Korteks
(i) “Cushing” sendromu
(ii) Primer aldosteronizm
(iii) Konjental adrenal hiperplazisi
f- Ekstra adrenal kromafin tümorleri
g- Carsinoid
h- Di¤er hormonlar›
(1) Östrojen
(2) Glukokortikoitler
(3) Mineralokortikoitler
(4) Simpatomimetikler
3- Aort kaorktasyonu
4- Gebelik hipertansiyonu
5- Nörolojik
a- Kafaiçi bas›nç artmas›
1- Beyin tümörleri
2- Ensefalit
6- Akut stres
a- Hiperventilasyon
b- Hipoglisemi
c- Yan›k
d- Pankreatit
e- Alkolü b›rakmak
f- Postoperatif
7- ‹ntravasküler volüm artmas›
8- Alkol, ilaçlar v.s.
II- Sistolik hipertansiyon
A- Kalp debisinin artmas›
1- Aort yetersizli¤i
2- A-V fistül, duktus arteryosus aç›kl›¤›
3- Tirotoksikoz
4- Paget hastal›¤›
5- Beriberi
6- Hiperkinetik dolafl›m
B- Aortan›n esnekli¤inin bozulmas›
RENOVASKÜLER H‹PERTANS‹YON
Tüm hipertansiyon olgular›n›n yaklafl›k %1’i renovasküler kaynakl›d›r.
Hipertansiyon 30 yafl›ndan önce ya da 50 yafl›ndan sonra belirir ise reno-
vasküler hipertansiyondan kuflkulanmak gerekir. Hipertansiyonda aile anam-
nezinin bulunmamas›, k›sa süreli olmas› ve birden kötüleflme gözlenmesi,
fliddetli hipertansyon ve retinopati görülmesi, tedaviye direnç, anjiyotensin
konverting enzim (ACE) inhibitörleri ile tedavi edildi¤inde plazma kreatinin
düzeyinde artma bu kuflkuyu kuvvetlendirir. Kar›n oskültasyonunda üfürüm
duyulmas› da renovasküler hipertansiyonu düflündürür.
Renovasküler hipertansiyon düflünülen hastalarda tan›n›n kesinlefltirilme-
si için de¤iflik yöntemler uygulan›r.
‹sotop renogram›:
Arterinde darl›k bulunan böbre¤in küçülmüfl oldu¤unu
belirlemede ve fonksiyonlar›n› ölçmede kullan›lan bir yöntemdir. Böbrek kan
ak›m› iki tarafl› homojen ise ve her iki böbrekte küçülme var ise düzeltilebilir
renovasküler hastal›k olas›l›¤› düflüktür. Buna karfl›n bir tarafta kan ak›m›n›n
%40-60 daha iyi olmas›, iki tarafta böbrek konsantrasyonunun ve süzmesinin
iyi durumda olmas› büyük böbrek damarlar›ndan birisinin tutuldu¤unun
göstergesidir. Bu testin de¤eri anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri
(kaptopril) ile uyguland›¤›nda daha da artar.
Renal arter stenozu olan böbre¤in fonksiyonunu kaptoprille bozarak nor-
mal böbrekle aras›ndaki fonksiyon fark›n› belirgin hale getirme esas›na
dayanan bir testtir. Kaptoprilden sonra radyoaktif maddenin tek tarafl› olarak
glomerüllerden filtre edilmesinin azalm›fl ve salg›laman›n gecikmifl olarak
görülmesi önemli bir göstergedir.
Dakikal›k intravenöz ürografi:
Bir böbre¤in öbüründen daha küçük
olmas› (1.5 cm den çok), opak maddenin o tarafta daha geç ve koyu süzülme-
si renal arter stenozunun araflt›r›lmas›n› gerektirir. ‹ki tarafl› renal arter daral-
mas›n›n tan›s›nda bu yöntem yeterli de¤ildir.
Plazma renin aktivitesi:
Plazma renin aktivitesini uyaran (diüretik, vasodi-
latör, ACE inhibitörleri) ya da bask›layan (
β
bloker) ilaçlar kesildikten sonra
6.25-50 mg kaptopril verilerek plazma renin aktivitesi ölçülür, %150 lik art›fl
renovasküler hipertansiyon tan›s›nda pozitif olarak kabul edilir.
‹ntravenöz digital “subtraction” anjiyografi:
Ven yolu ile opak madde
verilerek yap›lan incelemede ana böbrek arterlerini göstermede uygun bir
yöntem olarak düflünülürse de, pratik sonuçlar› bak›m›ndan uygulan›rl›¤›
s›n›rl›d›r.
78
VURAL, AV
Renal arteryografi:
Böbrek arterleri düzeyinden opak madde verilerek ya
da selektif olarak renal arteryografi ile böbrek arterinde darl›¤›n gösterilmesi
tan›da en güvenilir yöntem olarak kabul edilir.
Böbrek veni renin oran›n›n ölçülmesi:
‹ki yanl› böbrek veninden renin
ölçümünde, arteri dar olan böbrek taraf›ndan miktar›n normal tarafa oranla
1.5 kat ya da daha çok artm›fl olmas› fonksiyonel aç›dan kritik darl›¤› gösterir.
Renovasküler hipertansiyonun tedavisi:
T›psal tedavi
: Renovasküler hipertansiyonda ilaç tedavisi primer hipertan-
siyon tedavisinden farkl› de¤ildir, ancak böbrek yetersizli¤ine yol aça-
bilece¤inden ACE inhibitörlerinden kaç›n›lmal›d›r.
Perkütan transluminal anjiyoplasti: 1978 y›l›ndan beri uygulanan bu yön-
tem uygulanma kolayl›¤› ve komplikasyon oran›n›n düflük olmas› (%5.7)
nedeni ile öncelikle tercih edilmektedir. Fibromusküler displazide baflar›
(%66-88), aterosklerotik lezyona oranla (%40) daha yüksektir. Perkütan
translüminal anjiyoplasti uygulan›mdan önceki dönemlerde cerrahi yöntemler
kullan›lmakta idi. “By pass” cerrahisinde komplikasyon oran›n› yüksek
olmas› (%20) tercih edilmesini azaltmaktad›r.
RENAL PARANK‹MAL H‹PERTANS‹YON
Tüm hipertansiyon olgular›n›n yaklafl›k %5’i renal parankimal
kaynakl›d›r. Akut ve kronik böbrek hastal›klar›nda görülebilir.
Akut glomerülonefritte su ve tuz tutulmas› sonucu geliflen hipervolemi,
hipertansiyonun önce gelen nedenidir. Oligüri, hematüri, eritrosit silendirleri,
proteinüri, periorbital ve pretibial ödem hipertansiyona efllik eden bulgulard›r.
Su ve tuz k›s›tlamas› ve güçlü bir diüretik (furosemid gibi) s›kl›kla tedavi için
yeterlidir. Hipertansif ensefalopati görüldü¤ü durumlarda diyaliz gerekli ola-
bilir.
Kronik nefritte nefron say›s›nda azalma görülür. Üre ve kreatinin klirens-
leri geriler, gerileme her ikisinde de eflit ölçüde oldu¤u için BUN-kreatinin
oran› de¤iflmez ve 10:1 olarak kal›r. Orta derecede (0.5-2.0 gr/gün) protein,
eritrosit ve granüllü silendirler görülür. Her iki böbrek de eflit biçimde
küçülmüfltür. Kronik nefritlerde hipertansiyondan hipervolemi sorumludur,
bir k›s›m olguda ise yüksek renin düzeyleri hipertansiyondan sorumludur.
Bunlara ek olarak:
1- Renin d›fl›nda henüz tan›mlanamayan baflka bir vasopresör maddenin
varl›¤›, 2- Bradikinin, prostaglandin gibi hümoral vasodilatatörlerin yeterli
salg›lanamamas› 3- Dolafl›mdaki vasopresör maddelerin y›k›m›ndaki yeter-
sizlik gibi varsay›mlar da hipertansiyon sebebi olarak gösterilebilmektedir.
79
SEKONDER H‹PERTANS‹YON
PR‹MER H‹PERALDOSTERON‹ZM
Primer hiperaldosteronizm (Conn Sendromu) seyrek görülen bir hipertan-
siyon nedenidir. Tüm hipertansiyon hastalar›n›n yaklafl›k %0.1’inde görülür.
Tek tarafl› sürrenal korteksine yerleflik adenomun afl›r› aldosteron
salg›lamas›ndan oluflabildi¤i gibi, iki tarafl› sürrenal hiperplazisi sonucunda
da ortaya ç›kabilir. ‹kinci grupta sürrenalde adenoma rastlanmaz. Primer
hiperaldosteronizm genellikle 30-50 yafl aras›nda ortaya ç›kar ve hafif orta
fliddetle hipertansiyona neden olur.
Bir grup hastada potasyum düzeyi normal olmas›na karfl›n, s›kl›kla yüksek
aldosteron düzeyi potasyum kayb›na, sodyum tutulmas›na ve renin salg›lan-
mas›n›n bask›lanmas›na neden olur. Poliüri, polidipsi, kas güçsüzlü¤ü ve
aral›kl› paralizi seyrek görülebilen klinik bulgulard›r.
Diüretik tedavi ya da laksatif gibi potasyum kayb›na neden olan tedavi
uygulanmad›¤› durumlarda saptanan hipopotasemi primer hiperaldosteroniz-
mi düflündürmelidir. Diüretik uygulanan ya da düflük sodyumlu diyete al›nan
olgularda plazma renin düzeyinde belirgin art›fl gözlenirken (≥ 3 kat›) primer
hiperaldosteronizmde bu art›fl gözlenmez. Dört saat içinde ven yoluyla verilen
2 litre fizyolojik seruma karfl›n aldosteron salg›lanmas›n›n bask›lanmamas› ve
5-10 ng/dl alt›na inmemesi tan›y› güçlendirir.
Primer hiperaldosteronizm tan›s› konulduktan sonra sebebin surrenal ade-
nomu mu yoska hiperplazi mi oldu¤unun ay›rdedilmesi gerekmektedir.
Surrenal venlerinden ayr› ayr› al›nan kanda aldosteron düzeyi ölçülür. Her iki
vende yüksek bulunmas› hiperplaziyi, tek tarafl› yüksek olmas› (≥ 10 kat) o
tarafta adenomu düflündürür.
Bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans yöntemleri adenomun yeri
gösterilir.
Tek tarafl› adenomda seçkin tedavi tümörün cerrahi yoldan
ç›kart›lmas›d›r. ‹ki yanl› hiperplazi durumunda ise spesifik aldosteron antago-
nisti (spironolakton) kullan›lmaktad›r.
FEOKROMOS‹TOMA
Tüm hipertansiyon olgular›n›n %0.1’inde görülür. Daha çok noradrenalin
olmak üzere, adrenalin ve dopamin salg›layan, kromafin hücrelerinden
kayna¤›n› alan tümörlerdir. Genellikle sürrenal medullas›nda tek ya da çift
tarafl› olabilir. Seyrek olarak kromafin hücrelerin bulundu¤u sempatik gang-
liyonlarda görülebilir.
80
VURAL, AV
Bafl a¤r›s›, terleme ve çarp›nt› yak›nmas› tan›mlayan hipertansiyonlu olgu-
larda feokromositoma düflünülmelidir. Kontrolü zor hipertansiyon,
aç›klanam›yan sinus taflikardisi, ortostatik hipertansiyon ve tekrarlayan arit-
miler kuflkuyu art›rmal›d›r. Feokromositomada hipertansiyon paroksismal ya
da sürekli olabilir.
‹drarda katekolamin ya da y›k›m ürünlerinden metanefrin ve vanilmande-
lik asit düzeylerinin ölçülmesi yararl› tarama testleridir. Kanda epinefrin ve
norepinefrin düzeyleri yüksek bulunur ve presinaptik bölgeden norepinefrin
salg›lanmas›n› inhibe eden klonidin verildi¤inde etkilenmez.
Tümörün yerinin belirlenmesinde bilgisayarl› tomografi, magnetik rezo-
nans ve radioisotop yöntemlerinden yararlan›l›r.
Tedavisi tümörün cerrahi yoldan ç›kar›lmas›d›r. Ç›kar›lmaz ise bir alfa
bloker olan fenoksibenzamin ya da katekol sentezini inhibe eden
α
metil-
tirozin denenmelidir.
GEBEL‹⁄‹ ÖNLEY‹C‹ ‹LAÇLAR
Östrojen bulunduran gebeli¤i önleyici ilaçlar kad›nlarda sekonder hiper-
tansiyonun en s›k nedenidir. Befl y›l ilaç kullanalar›n %5’inde hipertansiyon
gözlenir. Bu oran ayn› yafl grubunda ilaç kullanmayan kad›nlara göre iki kat
fazlad›r. S›kl›kla hipertansiyon hafiftir. Bazen tansiyon süratle yükselir ve
fliddetli böbrek hasar› oluflabilir.
Hipertansiyon renin-aldosteron sisteminin uyar›lmas› sonucu oluflan
volüm artmas›na ba¤l›d›r. ‹laç kesildikten sonra hipertansiyonunun üç ay
içerisinde iyileflmesi beklenir. ‹yileflmedi¤i taktirde antihipertansif tedavi
uygulanmal›d›r.
81
SEKONDER H‹PERTANS‹YON
Dostları ilə paylaş: |