Sağlık Bakanlığı Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Yüklə 477,27 Kb. Pdf görüntüsü
|
11 Patoloji: Patolojik olarak Hashimoto tiroiditi, tiroid bezinin lenfosit ve plazma hücreleri tarafından infiltrasyonu, foliküler yıkım, fibrozis ve kolloid eksikliği ile karakterizedir. Bazı hastalarda ise sadece izole alanlarda lenfositik infiltrasyon olabilir ki buna fokal tiroidit denilir. Bu Hashimoto tiroiditinin erken evresini yansıtıyor olabilir. Çünkü lenfositik infiltrasyon derecesi ile serumdaki antikorlar korelasyon gösterir (54). Özellikle yetişkin Hashimoto tiroiditli hastaların tiroid bezinde Hurtle ya da Askanazy hücreleri olarak bilinen karakteristik eozinofilik epitelyal hücreler bulunur (55).
Hashimoto tiroiditli hastalar aşağıdakilerden biri veya birkaçı ile prezente olabilir (56): • Guatr veya tiroid nodülü • Hipotiroidi • Tirotoksikoz (Hashitoksikoz)
Hashimoto tiroiditinde en sık bulgu tiroid büyümesidir. Hastaların %75’inde ötiroid guatr vardır. Hastalar doktora boyunda şişlik, rahatsızlık hissi yakınması ile başvurabilir ya da başka bir nedenle yapılan muayenede guatr saptanabilir. Tiroid bezi genelde diffüz olarak büyümüştür, orta sertlikte ve lastik kıvamındadır. Bazı hastalarda multinodüler guatr olabilir ya da çok nadiren tek nodül görülebilir Piramidal lop belirgin olarak büyümüştür. Çoğu hastada guatr asemptomatik olsa da nadiren ağrı ve hassasiyet olabilir (8,28).
Tiroid bezinde ani büyüme ve ağrı varlığında tümör ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Otoimmun tiroiditin diffüz olması, hipotiroidi bulguları, piramidal lob büyümesi ayırım sağlamazsa ince iğne aspirasyon biyopsisi (TĐĐAB) yapılır. Patolojik olarak lenfoma ve küçük hücreli tiroid kanserleri Hashimoto tiroiditi ile karışabileceği gibi uzun sürede Hashimoto tiroiditi lenfoma gelişimi için bir risk faktörüdür. Hashimoto tiroiditinde asimetrik bez büyümesi, ağrı, ses kısıklığı, lenf nodu gelişimi tiroid lenfomasını akla getirmelidir (8).
Kliniğe ilk başvuran hastaların %20’sinde hipotiroidi semptom ve bulguları mevcuttur ya da yıllar içinde gelişir (8). Önceleri Hashimoto tiroiditinden kaynaklanan hipotiroidizmin kalıcı 12 olduğu düşünülürdü. Ancak yakın zamanda Hashimoto tiroiditinin geçici hipotiroidi yapabileceği yönünde kanıtlar vardır. Yaklaşık %20 hastada tiroid hormon replasmanı alırken spontan iyileşme sağlanmıştır (57).
Hashimoto tiroiditinde hastaların %5’inden azında tipik hipotiroidi gelişimi öncesi tirotoksikoz semptomları görülebilir (8).
Hashimoto tiroiditi olan hastalarda ve bunların yakınlarında diğer otoimmun hastalık prevalansı artmıştır. Örneğin; Addison hastalığı, tip1 diabetes mellitus, pernisyöz anemi, romatoid artrit, myastenia gravis, multipl skleroz ve vitiligo Hashimoto tiroiditinde daha sık görülmektedir (28, 33).
Hastaların büyük bir kısmı ilk değerlendirmede hipo ve ötiroittir. Ancak nadiren tirotoksikoz ile gelirler. Hipotiroid hastalarda serum T3, T4 düzeyi ve T3 uptake’i azalmış, TSH düzeyi artmıştır. Hipotiroidisi hafif olanlarda (subklinik hipotiroidi) ise sadece serum TSH konsantrasyonu artmıştır (58,59). Subklinik hipotiroididen aşikar hipotiroidiye geçiş yaklaşık %3- 5 oranında görülür (8).
Hashimoto tiroiditinin immunolojik teşhisi çeşitli yöntemlerle serumda anti mikrozomal (anti TPO) ve anti tiroglobulin (anti Tg) antikorlarının saptanması ile konulur. Anti tiroid peroksidaz (Anti TPO) antikor en yardımcı laboratuar testtir. Ancak antitiroid antikorlar düşük titrelerde diğer tiroid hastalıklarında ve hatta normal kişilerde de bulunabilir. Đnce iğne aspirasyon biyopsisi rutin olarak tanıda gerekli değildir. Ancak antikor negatif olan hastalarda teşhiste yardımcı olur. Ayrıca tek nodülü olan hastalarda malignitenin ekarte edilmesi için gereklidir (60).
Diffüz guatrı veya hipotiroidisi olan pek çok hastada tiroid radyoaktif iyot uptake’i değerlendirmede şart değildir. Ancak hasta tek bir nodül ile başvurduğunda ve yapılan nükleer değerlendirmede soğuk nodülün tespiti malignensi için yüksek bir risk oluşturur ve biyopsi yapılmasını gerektirir (28).
USG’ de Hashimoto tiroiditinde tiroid ekojenitesinde azalma ve psödonodüller gözlenir (56). 13 Tedavi: Hashimoto tiroiditinde tedavi fizyolojik dozda (0,1-0,15mg/gün) tiroid hormon (levotiroksin) uygulamasıdır. Yaşlı hipotiroidililerde ve koroner arter hastalığı olanlarda başlangıç doz daha düşük olmalıdır (0,0125- 0,025mg/gün).
Guatrı olan ancak hipotiroidisi olmayan hastalarda otörler tiroid hormon replasmanını önermektedir. Çünkü tiroid hormon replasmanı guatrın büyümesini sınırlandırır. Ayrıca Hashimoto tiroiditinin seyrinde hipotiroidi sonradan gelişebileceğinden erken tiroid replasmanı mantıklı görünmektedir (61,62).
Hashimoto tiroiditinin nadir, atipik ve hızlı tiroid büyümesi olan formunda lokal semptomları geriletmek amacıyla tedavide kortikosteroidler kullanılabilir. 60-80mg/gün prednizon ile başlanıp 3-4 hafta içinde doz azaltılarak tedaviye devam edilir.
Cerrahi tedavi Hashimoto tiroiditinde nadiren endikedir. Daha çok kortikosteroidlere cevapsız obstrüktif semptomları geriletmek için kullanılır (28).
PARATĐROĐD HORMONU Yapı ve Biyosentez:
Ekstrasellüler sıvıda kalsiyum konsantrasyonunun regülasyonunda esas rol oynayan paratiroid bezleri ilk kez 1880 yılında Sandström tarafından tanımlanmıştır.1896’da Vassale ve generali köpekte paratiroid bezlerinin tümüyle çıkarılmasının ciddi tetaniye neden olduğunu göstererek paratiroidler ile mineral metabolizması arasındaki ilişkiye ilk kez dikkati çekmiştir (63).
Paratiroid bezler endodermal orjinlidir. Üst paratiroid bezleri 4. bronşial poştan, alt paratiroid bezleri ise 3. bronşial poştan gelişir. Genellikle çevre yağ dokusu içine gömülmüş halde bulunan paratiroid bezleri bazen tiroid içinde de bulunabilir. Bu durum intratiroidal gland olarak adlandırılır (11).
Paratiroid bezinde ribozomlarda sentezlenen ilk ürün pre-pro-paratiroid hormondur ve 115 aminoasitten oluşan tek zincirli polipeptiddir. Pre-pro PTH’ da 25 aminoasitli olan pre-peptid, Yüklə 477,27 Kb. Dostları ilə paylaş:
|