Primer hiperaldosteronizmin başlıca klinik özellik leri; aşırı aldosteron salgısına bağlı olarak normal
Yüklə 42,88 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Anahtar kelimeler
- Key words
| ÖZET Primer hiperaldosteronizmin başlıca klinik özellik- leri; aşırı aldosteron salgısına bağlı olarak normal veya yüksek kan basıncı, hipopotasemi, sodyum ve sıvı retansiyonu ve metabolik alkalozdur. Hipertan- siyonu olan, düzenli medikal tedavi almasına rağ- men, uç organ hasarları oluşan bu olguyu; perope- ratif anestezi riskleri bulunması nedeniyle, anestezi yönetimine dikkat çekmek amacıyla sunuyoruz. Bu tür bir olguda hastanın hipertansiyonunun pre- operatif regüle edilmesi ve uygun premedikasyon yapılmasının, dengeli bir solüsyon verilerek sıvı rep- lasmanının kısıtlanmasının, hiperventilasyondan kaçınılmasının ve düşük doz nöromusküler bloker ajan uygulanmasının olası komplikasyonları engel- lediği düşüncesindeyiz. Anahtar kelimeler: Conn sendromu, anestezi komp- likasyonları SUMMARY Primary Hyperaldosteronism (Conn Syndrome) and Anaesthesia: A Case Report Clinical characteristics of primary hyperaldostero- nism are normotension or hypertension, hypoka- lemia, sodium and fluid retention depending on excessive aldosteron secretion. We aimed that to report the anaesthesia management of this hyper- tensive patient with peculiar peroperative anaest- hetic risks who developed end- organ damage des- pite regular medical treatment he was receiving. We conceive that in similar cases, preoperative re- gulation of hypertension, proper premedication, limitation of additional fluid replacement with ba- lanced solutions, avoidance of hyperventilation and usage of low dose neuromusculer blocker agents can prevent occurrence of potential complications. Key words: Conn syndrome, anaesthetic complica- tions Conn Sendromu (Primer Hiperaldosteronizm) ve Anestezi Fulya Baturay, Ayşın Ersoy, Nurdan Ünlü, Aysel Altan S.B. Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği GİRİŞ Primer hiperaldosteronizm; sürrenal korteks- den, genellikle tek bir adenom ya da 2 taraflı hiperplazi, ender olarak da bu ikisinin varyant- ları şeklinde görülebilen otonom aldosteron salgılanması ve plazma renin aktivitesinin bas- kılanmasından kaynaklanan bir sendromdur (1)
. Kadınlarda daha sık görülür. Primer hipe- raldosteronizmin başlıca klinik özellikleri; aşırı aldosteron salgısına bağlı olarak normal veya yüksek kan basıncı, idrarla aşırı potasyum ile hidrojen iyonu atılımı sonucunda hipopotase- mi ve hipervolemi, böbreklerden sodyum ile sıvı retansiyonu ve metabolik alkalozdur (1,2)
. Hipopotasemiye bağlı olarak proksimal kas güçsüzlüğü, kramplar, poliüri, polidipsi ve hal- sizlik ortaya çıkar. Bu olguların çoğunluğunda potasyum düzeyi 4.0 mEqL’nin altındadır; ay- rıca kalp ve böbrek hasarı diğer hipertansiyon hastalarından daha fazla görülür (2)
. Primer hiperaldosteronizm olgularının tespiti, cerrahi olarak tedavi edilebilen bir hipertansi- yon nedeni olması nedeniyle önemlidir (3) .
almasına rağmen, uç organ hasarları oluşan bu olguyu; peroperatif anestezi riskleri bulun- ması nedeniyle, anestezi yönetimine dikkat çekmek amacıyla sunuyoruz. OLGU Altmış sekiz yaşında (70 kg) kadın hasta tansi- yonunun sürekli yüksek seyretmesi ve halsizlik
Alındığı Tarih: 27.12.2010 Kabul Tarihi: 20.01.2011 Yazışma adresi: Dr. Fulya Baturay, S.B. Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimsyon Kliniği, İstanbul e-posta: fbaturay@gmail.com
doi:10.5222/otd.2011.167 yakınmasıyla hastanemiz dahiliye polikliniği- ne başvurdu. Fizik muayenesinde tansiyonu 170/100 mmHg olduğu tespit edilen hastanın biyokimya tahlilinde kreatinin: 1.5 mg dl -1 ,
-1 , AST: 18 UL -1 , ALT: 20 UL -1 , Na:
+
142 mmol L -1 , K
+ : 3.7 mmol L -1 olduğu görül- dü. Renal ultrasonografisinde patolojik bulgu yoktu. Tiroid hormonları, kortizol ve seks hor- monları normal sınırlarda idi. İleri tetkik için batın MR’ı istendi. Batın MR’ında sol sürrenal bezde yaklaşık 1 cm boyutunda yağ baskıla- yıcı sekansta sinyal kaybı gösteren, ilk planda adenom düşündüren lezyon saptandı. Endok- rinoloji polikliniğinde aldosteronoma tanısı aldıktan ve tedavisine 100 mg spirinolakton eklendikten sonra cerrahi kliniğine sevk edi- len hastaya, laparoskopik sol sürrenalektomi planlandı. Preoperatif değerlendirmede; 20 yıl önce geçi- rilmiş total abdominal histerektomi ve bilate- ral salfingoooferektomi, 10 yıl önce geçirilmiş apendektomi ve hipertansiyon saptandı. Gem- fibrozil 600 mg, nifedipin 60 mg ve doksazosin mesilat 2 mg kullandığı öğrenildi. Biyokimya tahlilinde üre ve kreatinin değerlerinde yük- selme saptanan hastadan nefroloji konsültas- yonu istendi. Diğer rutin hematolojik testleri normaldi. Elektrokardiyografisindesinde gö- ğüs derivasyonlarında; ST elevasyonu ve akci- ğer grafisinde mediastende genişleme ile kar- diyotorasik indekste artış belirlenmesi üzerine kardiyoloji konsültasyonu da istendi. Hastaya yapılan ekokardiyografisinde; sol ventrikül hi- pertrofisi, dejeneratif kapak hastalığı, 1+ aort yetersizliği, 1+ mitral yetersizliği, 1+ trikuspit yetersizliği mevcuttu. Ejeksiyon fraksiyonu ise % 74.49 idi. Nefroloji ve kardiyoloji poliklini- ği tarafından onay alan hasta, 8 saatlik açlığı takiben ve 3 mg intramuskuler midazolam ile premedikasyon yapıldıktan 30 dk. sonra ame- liyat odasına alındı. 1 mcg kg -1
fentanil, 2 mg kg -1 propofol ve 0.15 mg kg -1 sisatrakuryum ile indüksiyondan sonra entübe edildi. Hasta; entübasyondan sonra volüm kontrollü venti- lasyon (VCV) modunda düşük tidal volüm uy- gulamak amacıyla 7 ml kg -1 tidal volüm ve 11/ dk. frekans ile ventile edilmek üzere anestezi cihazına bağlandı. İnvaziv arter monitörizas- yonu yapılan ve arteriyel tansiyonu 155/80 mmHg olarak tespit edilen hastaya sağ late- ral dekübitis pozisyonu verildi. Hastaya ope- rasyon süresince hipervolemiden kaçınılarak 600ml isolayt-s mayi gönderildi. Toplam 300 ml idrar çıkışı saptandı. Preoperatif ve pero- peratif yapılan arteriyel kan gazı analizlerinin sonuçları normaldi. İki buçuk saat süren ope- rasyonda vital bulgular değişmedi ve kompli- kasyon gelişmedi. TARTIŞMA
Klasik primer hiperaldosteronizm’in; tüm hiper- tansiyon hastaları içindeki oranı % 0.5-2.2’dir (1)
. Bu ilginç sendromun ayırt edici özellikleri 1955’te Conn tarafından tanımlanmıştır (2) . Az
sayıdaki istisna dışında primer hiperaldostero- nizmli hastalar hipertansifdir. Ancak, olgumu- zun yüksek olan tansiyonu preoperatif yapılan farmakolojik hazırlık ile regüle edilmişti.
Yine primer hiperaldosteronizmde aldostero- nun mineralokortikoid reseptörü ile etkileşimi genomik etkilere yol açar. Bu etkileşim; damar, kalp ve böbrekte fibrozisi uyarır (4,5)
. Bu olgu- larda sol ventrikül hipertrofisi ve miyokard iskemisi, serebrovasküler hastalık ve böbrek yetersizliği prevalansları yüksek bulunmuştur (6) . Olgumuzda da sol ventrikül hipertrofisi ve kardiyomegali mevcuttu. Bu kardiyomegali ve hipopotasemiye sekonder olarak aritmiler; preload artışı ile de hipervolemi oluşur (7)
. Ol- gumuzda hipervolemiye sekonder olarak geli- şebilecek konjestif kalp yetmezliğini engelle- mek amacıyla sıvı replasmanımızı kısıtladık ve hastaya 3 ml/kg -1 h -1 dengeli solüsyon verdik.
Primer hiperaldosteronizmde aldosteron artı- şı, potasyum atılımını arttırdıkça H + kaybı ar- tarken NH 3 + yapımı da artar ve metabolik al- kaloz gelişir (8,9) biz de hastayı düşük tidal volümle ventile ede- rek peroperatif hiperventilasyondan kaçındık ve böylece gelişebilecek metabolik alkaloza engel olmayı amaçladık. Hipopotasemi aynı zamanda kas gevşeticilere yanıtı potansiyelize edebilir (7) ; bu nedenle nöromusküler blokeri de düşük dozda uyguladık. 168 Okmeydanı Tıp Dergisi 27(3):167-169, 2011 SONUÇ Primer hiperaldosteronizmi olan hastalarda hipertansiyonunun preoperatif regüle edil- mesi ve uygun premedikasyon yapılmasının, dengeli bir solüsyon verilerek sıvı replasmanı- nın kısıtlanmasının, hiperventilasyondan kaçı- nılmasının ve düşük doz nöromusküler bloker ajan uygulanmasının olası komplikasyonları engellediği düşüncesindeyiz.
1. Stewart PM. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1999; 353:1341-1347.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(98)06102-9 2. Kaplan NM. Klinik Hipertansiyon. 8. baskı. İs- tanbul: Turgut Yayıncılık: 2003. 3. Young WF Jr. Adrenal causes of hypertension: pheochromocytoma and primary aldostero- nism. Rev Endocr Metab Disord 2007; 8(4):309- 20. Review.
http://dx.doi.org/10.1007/s11154-007-9055-z PMid:17914676 4. Duprez D, De Buyzere M, Clement DL. Aldeste- rone and vascular damage. Cur Hypertens Rep 2000; 2:327-334.
http://dx.doi.org/10.1007/s11906-000-0017-z PMid:10981167 5. Weber KT. Heart-hitting tales of salt and dest- ruction. J Lab Clin Med 2000; 136:7-13.
http://dx.doi.org/10.1067/mlc.2000.107301 PMid:10882222 6. Napoli C, Di Gregorio F, et al. Evidence of exercise-induced myocardial ischemia in pa- tients with primary aldesteronism: the cross- sectional primary aldesteronism and heart Italian multicenter study. J Investig Med 1999; 47:212-221.
PMid:10361380 7. Roizen MF, Fleisher LA. Denkel T. Ed. Klinik Anestezi Esasları. İstanbul: 2000. 8. W. F, Bagg W, Drury PL. Progression of accelera- ted hypertension in untreated primary aldeste- ronism. Aus Z J Med 2000; 30:91. 9. Kaplan NM. Cautions over the current epidemic of primary aldesteronism. Lancet 2001; 357:953- 954.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(00)04223-9 169 F. Baturay ve ark., Conn Sendromu (Primer Hiperaldosteronizm) ve Anestezi Yüklə 42,88 Kb. Dostları ilə paylaş:
|