Nbv endokrinologi: Hyponatriæmi



Yüklə 73,57 Kb.
tarix02.03.2018
ölçüsü73,57 Kb.
#29180

Forslag til National behandlingsvejledning for hyponatriæmi

Forfattere


Christian Overgaard-Steensen, Christian Trolle, Ann Moesgaard Bak, Christian Kruse, Jane Dahl, Yasmin Hamid, Tina Z. Belsing, Finn Gustafsson, Caroline N. Kistorp.

Tovholder


Christian Trolle (Christian.Trolle@ki.au.dk )

Hvad omfatter denne NBV:


Behandling af hyponatriæmi med særligt fokus på udredning og faldgruber.

Hvad omfatter denne NBV ikke:


Omfatter kun summarisk behandling af hypervolæmisk hyponatriæmi. Dækker ikke hyponatræmi ved dialyse-krævende patienter..

Definition


P-natrium <135 mmol/L, hvor pseudo- og translokations-hyponatriæmi er udelukket.

Diagnosekoder


Hyponatriæmi DE871A, SIADH DE222A,

Inddeling af hyponatriæmi


Uanset årsagen til og varigheden af hyponatriæmien skal patienter med svære symptomer behandles akut, hvorfor punktet ”Hyponatriæmi med svære symptomer” behandles først. Efterfølgende gives vejledning for hyponatriæmi med milde symptomer/asymptomatisk hyponatriæmi..

Efter symptomer:


  • Hyponatriæmi med svære symptomer: Nedsat bevidsthedsniveau og/eller kramper

  • Mild / ”asymptomatisk” hyponatriæmi,

Efter volumenstatus


  • Euvolæmisk herunder SIADH

  • Hypovolæmisk

  • Hypervolæmisk

Hyponatriæmi med svære symptomer


P-natrium <130 mmol/l kombineret med ét eller flere svære symptomer:

  • Nedsat bevidsthedsniveau eller kramper.

Tilstanden er akut livstruende og behandlingen foretages almindeligvis inden eksempelvis CT-scanning af cerebrum. Urin analyser sikres om muligt uden, at det skal forsinke behandlingen. Det er den relative nedsættelse af P-natrium, som forårsager hjerneødem/svære symptomer og derfor kan der i sjældne tilfælde være patienter, som skal behandles ved en P-natrium >130 mmol/l.

NB: Patienter med kronisk hjertesvigt har sjældent svære symptomer på hyponatriæmi. Pga. risikoen for lungeødem bør man hos disse patienter være tilbageholdende med hyperton NaCl. Se afsnit om hypervolæmisk hyponatriæmi.


Fremgangsmåde (Flow Chart 1)1


  1. Sikre ABC (for at udelukke/behandle anden livstruende tilstand)
    Arterieblodsanalyse: P-glukose ( hypo-/hyperglykæmi behandles) og elektrolytter på a-gas.

  2. Hyponatriæmi med svære symptomer: P-natrium mindre end 130 mmol/l kombineret med ét eller flere svære symptomer: Nedsat bevidsthedsniveau og/eller kramper.

  3. Intravenøs/intraossøs bolus af 2 ml/kg kropsvægt, 3% NaCl (fremstilles ved at fortynde 1 mmol/ml (5,8%) NaCl med sterilt vand i forholdet 1:1).

Ex. 70 kg patient: Bland 70 ml 1 mmol/ml NaCl med 70 ml sterilt vand og indgiv som bolus.

Alternativt kan anvendes 1 ml/kg kropsvægt 1 mmol/ml NaCl ((ex. 70 kg patient indgives 70 ml svarende til 70 mmol NaCl).

Behandlingen øger P-Natrium med ca. 2 mmol/l.


  1. Målet er at reducere symptomerne. Behandlingen gentages maksimalt 3 gange inden for 15 minutter og kun hvis de svære symptomer fortsat er til stede.

  2. Herefter er det vigtigste at undgå overkorrektion for at reducere risikoen for osmotisk demyelinisering

  3. Patienten vurderes med henblik på overflytning til intensiv afdeling til tæt monitorering af P-natrium og diureser.

  4. Korrektionshastighed: 6-8 mmol/l de første 24 timer, 12-14 mmol/l de første 48 timer og 14-16 mmol/l de første 72 timer

  5. Overkorrektion skyldes hyppigt store diureser. Dette kan modvirkes (og evt. overkorrektion kan korrigeres) med vand per os, per sonde eller IV infusion af 5 % glukose/0,45% NaCl. Er dette ikke tilstrækkeligt kan anvendes desmopressin (minirin eg. 1-2 μg IV/10-20μg nasalt/60-120 μg smelt tablet).

  6. Endelig og sikker korrektion afhænger i modsætning til den initielle behandling af mekanismerne bag hyponatriæmien. Oftest er der flere mekanismer og behandlingen skal rettes mod dem.

Flow Chart 1. Akut behandling af hyponatriæmi med svære cerebrale symptomer


Kilde: Sonne et al UFL 2013



Hyponatriæmi Generelt

Forekomst og ætiologi


Tre til syv procent af patienter i medicinske modtageafsnit har et P-natrium <130 mmol/L og ca. 2% <125 mmol/l2,3. Flere årsager er ofte til stede samtidig. Årsagerne menes at fordele sig på:

  • SIADH 22%,

  • Hjerte-, nyre- eller leverinsufficiens 23%,

  • Thiazider 20%,

  • Hypovolæmi 17%,

  • Loop-diuretika 8% og

  • Øvrige 10% (alkohol, hyperglylæmi, polydipsi)3.

En betydelig del af indlagte patienter udvikler hyponatriæmi (≈14%)4, men der foreligger ingen danske studier.

Ætiologi generelt


Hyponatriæmi opstår, når der er en relativ forøgelse af kroppens totale vandmængde (TBW) i forhold til mængden af udskiftelige kationer (eNa+ og eK+)

.

Udgangspunktet for behandling af hyponatriæmi har hidtil været en inddeling efter estimeret volumenstatus. Flere studier tyder dog på, at det er vanskeligt klinisk at adskille volumenstatus5-9. Der er ikke en simpel sammenhæng mellem volumenkategorierne og de mekanismer, der medfører og vedligeholder hyponatriæmien. Disse begrænsninger bør, der tages højde for, ved udredning og behandling. For nuværende findes intet valideret alternativ til den kliniske inddeling efter volumenstatus. For at stille den endelige diagnose må volumenstatus løbende revurderes og behandlingsresponset tages i betragtning.



Inden hyponatriæmi korrigerende behandling iværksættes, sikres alle relevante urin- og blodanalyser, uden at det dog forsinker behandlingen af hyponatriæmi med svære symptomer.

Ofte er der flere årsager til hyponatriæmien, hvilket komplicerer det parakliniske billede. Særligt kan skelnen mellem eu-og hypovolæmi være vanskelig og ofte kun foretages ud fra behandlingsresponset.


Euvolæmisk (herunder SIADH)


Herunder SIADH, svært myxødem, binyrebarkinsufficiens, primær polydipsi, øl potomani og ”tea and toast diet”, m.fl.. Tilstanden er ofte forbigående, når udløsende årsag (eg. pneumoni ) behandles.

SIADH er en euvolæmisk hyponatriæmi med kompromitteret vandudskillelse grundet manglende suppression af ADH. Det ekstracellulære volumen er kun kortvarigt forhøjet, da en normal RAAS-aktivering vil lede til en øget U-natrium udskillelse og derved normalisering af volumen status.10 Vejledende kriterier for SIADH er:





Tabel 1. SIADH - Vejledende diagnostiske kriterier11

Udelukkelse af andre årsager til hyponatriæmi herunder binyrebarkinsufficiens og svært myxødem, samt:
1. Hyponatriæmi med hypotonicitet (plasmaosmolalitet < 275 mOsm/kg).

2. Euvolæmi.

3. U-osmolalitet >100-200 mOsm/kg.

4. U-Na+ >20-40 mmol/l og evt. FE-urat >12%.


Følgende taler imod diagnosen, men er ikke diagnostisk:

  • Diuretika forbrug.

  • Effekt af IV isotonisk NaCl.

Se i øvrigt

Da mængden af osmotisk aktive partikler, der udskilles med urinen, udover af ADH også påvirkes af urinvolumen, kan den diagnostiske skelnen muligvis bedres ved at øge cut-off for U-osmolalitet ved SIADH til 200 mOsm/kg12. Ved en svigtende evne til renal fortynding af urinen, pga. alder eller dårlig kost, medførende få osmotisk aktive partikler, kan hyponatriæmi således udvikles som resultat af en relativ polydipsi.


En viden om den elektrolytfri vandclearance (EFVC) kan ofte være vejledende for årsagen til hyponatriæmien, da en positiv elektrolytfri vandclearance tyder på en relativ polydipsi.


Tabel 2. Årsager til SIADH11


årsager siadh

Medicin associeret med hyponatriæmi


Talrige medikamina er associeret med SIADH. Ofte er mekanismen ukendt. De meste velbeskrevne er

  • SSRI

  • Desmopressin

  • Tricykliske antidepressivae

  • Opiater

  • Carbamazepin

  • Acetylcholine

  • Nicotin

  • Bromocriptin

  • Antipsykotika

  • Ecstacy (MDMA)

  • Cyclophosphamid

  • NSAID







Thiazider er hyppigt årsag til hyponatriæmi af både euvolæmisk og hypovolæmisk type.

Hypovolæmisk hyponatriæmi


Ved tab af overvejende elektrolytter særligt natrium som ved f.eks. opkast, diarre eller excessiv brug af diuretika og hvis dette tab erstattes af hypotone væsker, kan der udvikles en hypovolæmisk hyponatriæmi. Skelnen mellem eu- og hypovolæmi er imidlertid klinisk vanskelig. En undergruppe af de hypovolæme patienter vil dog fremstå klart hypovolæme, hvad angår såvel anamnese (tørst, excessiv anstrengelse, ortostatisme, opkastninger, diare, diuretika terapi) som kliniske fremtoning (nedsat hudturgor, ortostatisk hypotension, takykardi etc.). Disse patienter er især i risiko for overkorrektion, da behandling af hypovolæmi (eg. IV isotonisk NaCl) vil supprimere deres forhøjede ADH og medføre vanddiurese og derved for hurtig stigning i P-natrium.

Hypervolæmisk hyponatriæmi


Klassisk set hyponatriæmi med lav elektrolytfri vand clearance pga. nedsat funktionelt cirkulerende blodvolumen og derved øget ADH. Gruppen har dog ofte flere årsager til hyponatriæmi som forhøjet ADH pga. kvalme og kredsløbskompromittering eller lav elektrolytfri vand-clearance pga. nedsat proteinindtag eller kronisk hjertesvigt. Der kan optræde ødemer eller ascites.

Pseudohyponatriæmi


Falsk lav P-natrium pga. svær hyperlipidæmi og paraproteinæmier. Optræder oftest ikke ved måling af P-natrium ved direkte ion-selektive metoder (eg. A-gas analyser). Kendetegnes ved normal P-osmolalitet.

Translokationshyponatriæmi


P-natrium falder 1,6 mmol/L for hver 5 mmol/L stigning i P-glucose fordi vand bevæger sig fra intracellulær til ekstracellulærfasen, her er det blodsukkeret der skal korrigeres. Forgiftninger med ethylenglycol og methanol er på samme måde. kKendetegnest ved normal P-osmolalitet.

Symptomer


Vigtigst er det at være opmærksom på evt. tilstedeværelse af svære symptomer (nedsat bevidsthedsniveau, kramper eller respirationsinsufficiens).

I de fleste tilfælde fremstår patienterne ”asymptomatiske” eller med symptomer, der er ikke sikkert lader sig adskille fra symptomerne på anden samtidig sygdom eller den udløsende årsag til hyponatriæmien f.eks. ved kvalme og opkastning, træthed, muskelsvaghed eller delir.


Udredning af hyponatriæmi


Initial vurdering:

  • Symptomers sværhedsgrad

  • Volumenstatus klinisk og ud fra sygehistorien.

Flow Chart 2

*Vejledende kan ved manglende FE-urat anvendes S-urat >0,230 µmol/L samt P-carbamid >3,5 mmol/L ved hypovolæmisk hyponatriæmi og S-urat <0,230 µmol/L samt P-carbamid <3,5 mmol/L ved euvolæmisk hyponatriæmi.


Biokemi ved konstatering af hyponatriæmi


  • Hæmoglobin, middelcellevolumen, hæmatokrit, P-Urat, P-osmolalitet.

  • Venøs pCO2

  • ALAT, bilirubin, INR/PP

  • CRP, L+D

  • P-glucose

  • P-kalium, natrium, creatinin, carbamid

  • Væske-vandladnings-skema

    • Timediureser må overvejes ved moderat-svært lav P-natrium, risikopatienter (se Komplikationer) eller symptomatisk hyponatriæmi.

  • Ernæringsoplysninger herunder alkohol indtag.

  • Habituel vægt.

  • Daglig vægt

Med mindre patienten er klart dehydreret hypovolæm (hypotension, takykardi, ortostatisk hypotension), anamnese med klart væskeunderskud såsom diare, opkast etc.) eller klart overhydreret (stigende vægt, lungestase etc.) sikres deslige følgende:

  • U-natrium, U-kalium, U-osmolalitet, U-creatinin, U-urat.

  • TSH

Følgende kan overvejes i særlige tilfælde: U-bicarbonat, U-pH og P-pH samt st. bicarbonat, da svær alkalose som ved opkastning kan lede til bicarbonaturi medførende større natriumudskillelse uanset volumenstatus

NB: Synachtentest incl. ACTH og behandling med IV solu-cortef overvejes ved klinisk mistanke om binyrebarkinsufficiens.


Diagnostiske tests


FE-Urat13:

FE-urat (fraktionelle urat-udskillelse, dvs. procentdel af renalt filtreret urat, der udskilles i urinen) defineret som = . FE-Urat kan anvendes ved mistanke om, at den høje U-natrium skyldes andre årsager. Se .


Effekt af 1-2 L IV isoton NaCl for at udelukke dehydreringhypovolæmi

  • IV isoton NaCl 50-100 ml/time.

  • Monitorering af P-natrium og diureser minimum hver 3-4. time. Hyppigere hvis svært lav P-natrium eller patient med risikofaktorer for osmotisk demyelisering.

Tolkning af respons:

  • Stigning ses ved hypovolæmi5, men evt. også ved SIADH med U-osmolalitet <310 mOsm/L14

  • Fald i P-natrium kan forekomme specielt ved U-osmolalitet >530 mOsm/L14, hvorfor isoton NaCl ikke bør gives til patienter med svære symptomer på hyponatriæmi. Ved manglende respons på IV isotonisk NaCl bør SIADH overvejes.

Vandbelastning

Bør udføres i endokrinologisk eller nefrologisk regi. Anvendes til at identificere en fortyndingsdefekt ved kronisk hyponatriæmi, hvor der er mistanke om SIADH af typen reset-osmostat (hvor P-natrium reguleres normalt blot ved et lavere set-point, typisk 125-135 mmol/L).



  • Der indgives et vandload på 15 ml/kg per os over 30 minutter.

Tolkning af respons:

  • Et normalt respons er udskillelse af mindst 80% af vandload15,16

  • Fald i P-natrium kan forekomme og testen skal foretages under observation af diureser og P-natrium.

  • Der skal tages hensyn til alder og dermed relateret tab af nyrefunktion

Udredning af bagvedliggende årsag


I henhold til Tabel 2 bør udredning for bagvedliggende årsag altid overvejes. Ofte drejer det sig om forbigående tilstande, men ved gentagen SIADH bør udredning overvejes og tilrettelægges under hensyntagen til den enkelte patient. Udredningen kan med fordel ofte foregå ambulant via endokrinologisk, nefrologisk eller geriatrisk ambulatorium.

Behandling generelt


Det er den samlede døgnkorrektion, der skal holdes nede mere end stigningen per time.11,17-19 Stigningen i P-natrium bør ikke overstige følgende grænser, da risikoen for overkorrektion og osmotisk demyeliniserins-syndrom CPM/EPM ellers stiger17:

  • 6-8 mmol/l de første 24 t

  • 12-14 mmol/l de første 48 timer og

  • 14-16 mmol/l de første 72 timer

Monitorering

Væsketal hver 3-4 time.


Væske-vandladningsskema og daglig vægt.

Overvej risikoen for osmotisk demyelisering og om diureser skal monitoreres mhp. at forhindre kraftig aquaresis.


Valg af behandling afhænger af om patienten har svære symptomer uafhængig af årsagen til hyponatriæmien, om tilstanden er akut eller kronisk, og niveau af P-natrium. Se afsnittet om ”Hyponatriæmi med svære symptomer”.

Behandling af SIADH


Behandlingen initieres ud fra graden af symptomer, men udredning for og behandling af udløsende årsag (Tabel 2) er eneste kurative behandling.

Væskerestriktion er førstevalg, såfremt der ikke er svære symptomer. Ofte optræder dog to tvivls-situationer:



  • Tvivl om symptomer: En andel af SIADH patienter vil fremstå med symptomer (f.eks. kvalme og opkastning, træthed, muskelsvaghed eller delir), der er ikke sikkert lader sig adskille fra symptomerne på anden samtidig sygdom eller den udløsende årsag til hyponatriæmien. I det tilfælde, at symptomerne skyldtes hyponatriæmien risikerer man ved behandling med IV isotonisk NaCl at forværre hyponatriæmien og derved patientens tilstand. I sådanne tvivlstilfælde kan det overvejes at behandle patienterne som ved ”Hyponatriæmi med svære symptomer” og altså give IV 3% hyperton NaCl, 2 ml/kg som bolus.

  • Tvivl om volumenstatus: Initial behandling med IV Isotonisk NaCl (50-100 ml/time) kan forsøges, hvis der er tvivl om patienten har hypovolæmisk eller euvolæmisk hyponatriæmi og patienten er ”asymptomatisk”. Stigning i P-natrium tyder på hypovolæmi, om end der kan ses en effekt af IV isotonisk NaCl ved mild SIADH (se Tabel 3. SIADH - vejledende kriterier og faldgruber)

Væskerestriktion20-24


Væskeindtag indskrænkes til i hvert fald under 1 liter/dag. Behandlingen kan kombineres med følgende

  • Tabl. NaCl 3 g max 3 gange dagligt (obs hypertension).

  • Tabl Furix 20 mg x 1-2 kan evt. tillægges ved U-osmolalitet mere end 2 gange P-osmolaliteten.

  • Pulver Urea 15-30 g/dag25. Tages evt. sammen med antacida. Er en specialist opgave og bør ikke gives ved P-carbamid > 28 mmol/L, P-creatinin >150 µmol/L eller P-bilirubin >30 µmol/L.

    • Sparsom erfaring og evidens

    • Bør opstartes under indlæggelse på og følges i højt specialiseret afdeling / ambulatorium

    • OBS hypernatriæmi

V2-receptor antagonist – vaptaner


Eneste registrerede vaptan til behandling af SIADH i Danmark er Tolvaptan (Samsca®). Tolvaptans plads i behandlingen af SIADH er endnu ikke afklaret. Ved manglende effekt af væskerestriktion og hvis udløsende årsag ikke kan behandles, kan Tolvaptan behandling forsøges som monoterapi under indlæggelse. Ved symptomer bør IV 3% hyperton NaCl anvendes i stedet. Behandlingen indebærer risiko for overkorrektion.

  • Tabl. Tolvaptan 15mg x 1 /dag

  • Dosis øgning tidligst efter 24 timer, max dosis 60 mg

  • Opstartes under indlæggelse på højt specialiserede afdelinger.

  • Uændret monitorering

  • Monoterapi. Undgå væskerestriktion de første 24 timer. Samtidig væskerestriktion er kontraindiceret.

  • Pris ca. 1000 kr/tablet. Intet tilskud.

Der har været rapporter om lever-toxicitet og behandling bør indskrænkes til leverraske og en behandlingslængde under 30 dage. I øvrigt henvises til www.pro.medicin.dk .

Reset-osmostat


Tilstand hvor P-natrium reguleres normalt blot ved et lavere set-point, typisk 125-135 mmol/L på trods af svingende salt og væskeindtag. Diagnosen bekræftes klinisk ved en vandbelastningstest.

Ofte leder forsøg på at hæve natrium ved væskerestriktion blot til tørst of fornyet fald i P-natrium og behandlingen må primært rette sig mod den udløsende årsag. En reset-osmostat lignende tilstand kan dog også forekomme ved hypovolæmi, paraplegi, psykose og kronisk malnutrition.


Behandling af Hypervolæmisk hyponatriæmi


Se venligst under ”Behandling generelt” ovenfor da samme forholdsregler omkring symptomer og korrektionshastighed gør sig gældende. Der er imidlertid sjældent svære symptomer ved hypervolæmisk hyponatriæmi, og korrektionen kan derfor oftest foretages uden administration af NaCl (se nedenfor). Adminstration af NaCl hos patienter med hjertesvigt medfører en risiko for forværring af hjertesvigtssymptomer og kan udløse lungeødem.

Hovedbehandlingen af hypervolæmisk hyponatriæmi er væskerestriktion, og mindre randomiserede studier hos patienter med hjertesvigt tyder på 1000 ml/døgn er et godt udgangspunkt26. Mange patienter har imidlertid vanskeligt ved at kooperere til dette pga. tørst. Behandling med ACE-hæmmere og andre vasodilatorer øger ved hjertesvigt hjertets minutvolumen og reducerer ADH of kan derfor over tid bedre hyponatriæmien. Loop diuretika er nødvendige ved hypervolæmi og bedrer ofte hyponatriæmien hos patienter med lever- og hjertesvigt pga. effekt på fritvandsclearanceelektrolytfri vand clearance. Tæt observation for at undgå overbehandling (og hypovolæmsisk hyponatriæmi) er nødvendig.

Vaptaner, som tolvaptan, normaliserer hyponatriæmi ved hjertesvigt hurtigere end væskerestriktion og konventionel medicinsk behandling27, men effekt på langtids-outcome er ikke dokumenteret28. Vaptanernes plads i behandling af hypervolæmisk hyponatriæmi er endnu ikke klarlagt og vaptaner er ikke indregistreret til andet end SIADH i Danmark.

Behandling af Hypovolæmisk hyponatriæmi


Se venligst under ”Behandling generelt”, da samme forholdsregler omkring symptomer, monitorering og korrektionshastighed gør sig gældende.

Behandling indledes ofte med



  • IV isotonisk NaCl 50-100 ml/time.

Patienter med hypovolæmisk hyponatriæmi er højrisikopatienter, hvad angår overkorrektion, da genoprettelse af volumenstatus vil supprimere ADH og lede til normalisering af P-natrium. Behandlingen bør nøje monitoreres, hvad angår P-natrium og diureser.

Komplikationer

Overkorrektion og central pontin og extrapontin myelinolyse (CPM/EPM)osmotisk demyeliserings syndrom


Overkorrektion kan forårsage osmotisk demyeliniserings-syndrom med symptomer i form af dysartri, dysfagi, paraparese/quadriparese, letargi, konfusion, kramper eller koma. Symptomerne optræder klassisk set med 2-6 dages latens.

Overkorrektion skyldes hyppigt store diureser ledende til for hurtig stigning i P-natrium. Dette kan modvirkes (og evt. overkorrektion kan korrigeres) ved



  • Vand per os/sonde eller

  • IV infusion af 5 % glukose/0,45% NaCl. Er dette ikke tilstrækkeligt kan anvendes

  • Desmopressin (minirin eg. 1-2 μg IV/10-20μg nasalt/60-120 μg smelt tablet).

Risikofaktorer

  • Patienter med reversibelt undertrykt vandudskillelse (hypovolæmisk hyponatriæmi, primær binyrebarkinsufficiens)

  • Medikamentielt induceret SIADH

  • Reversible årsager som postoperativ hyponatriæmi forværret af kvalme

  • Hypokaliæmi, levercirrose, malnutrition, alkoholisme

Særlige problemstillinger

Hyponatriæmi ved subarachnoidal blødning SAH


Patienter med SIADH som følge af SAH bør - såfremt behandling kræves - behandles med IV 3% hyperton NaCl for at opretholde den cerebrale perfusion og undgå hyponatriæmi induceret tilvækst i hjernevolumen eller væskerestriktions udløste vasospasmer.

Tabel . SIADH - vejledende kriterier og faldgruber


Kriterier*

Patofysiologi

Faldgruber

P-Osmolalitet <275 mOsm/kg




Pseudohyponatriæmi: Falsk lav P-natrium pga. svær hyperlipidæmi og paraproteinæmier. Normal P-osmolalitet.

Translokationshyponatriæmi: P-natrium falder 1,6 mmol/L for hver 5 mmol/L stigning i P-glucose. Normal P-osmolalitet.

Euvolæmi




Ofte klinisk vanskelig og må revurderes løbende.

U-osmolalitet >100-200 mOsm/kg

Indirekte mål for ADH. Ved P-Osm <275 mOsm bør ADH være fuldt supprimeret med førende U-Osm <100-200 mOsm

Forhøjet U-osmolalitet af anden årsag eg. tvungne udskillelser (osmotisk diurese, u-reabsorberbare anioner). Øget permeabilitet (thiazid diuretika)

U-Natrium >30-40 mmol/L

Euvolæmi: >30-40 mmol/L; hypovolæmi <20 mmol/L

Forhøjet U-natrium af anden årsag eg. pga IV NaCl, salttabletter, diuretika, svær alkalose pga eg. emesis. I disse tilfælde forslås udredning af FE-Urat.

#FE-Urat >12%13

Euvolæmi: >12%; hypovolæmi <8%

Medikamina, der påvirker P-urat eller U-urat herunder losartan29.










Vejledende:







P-Urat <0,23 µmol/L

Euvolæmi: <0,23 µmol/L; hypovolæmi >0,23 µmol/L

Medikamina, der påvirker P-urat

P-Carbamid <3,5 mmol/L

Euvolæmi <3,5 mmol/L; hypovolæmi >3,5 mmol/L




Normal syre-base status







Eleveret P-ADH




Ikke specifikt for SIADH. Tillige forhøjet ved hypo- og hypervolæmi.

Effekt af væskerestriktion







Effekt af IV isoton NaCl




Stigning ses ved hypovolæmi, men evt. også ved SIADH med U-osmolalitet <310 mOsm/L.
Fald i P-natrium kan forekomme specielt ved U-osmolalitet >530 mOsm/L

Abnorm vandtest

Identificere en urin fortyndingsdefekt. Vandload 15 ml/kg per os over 30 minutter. Normalt udskilles 80% af vandload.

Fald i P-natrium kan forekomme og testen skal foretages under observation af diureser og P-natrium.



Der skal tages hensyn til alder og dermed relateret tab af nyrefunktion

*NB: Udelukkelse af andre årsager (herunder binyrebarkinsufficiens og svært myxødem)

#FE-urat = fraktionelle urat-udskillelse =

Referencer



1. Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical review: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Crit Care. Feb 27 2013;17(1):206.

2. Hsu YJ, Chiu JS, Lu KC, Chau T, Lin SH. Biochemical and etiological characteristics of acute hyponatremia in the emergency department. The Journal of emergency medicine. Nov 2005;29(4):369-374.

3. Holm EA, Brorson SW, Kruse JS, Faber JO, Jespersen B. [Hyponatremia in acutely admitted medical patients--occurrence and causes]. Ugeskr.Laeger. 2004;166(45):4033-4037.

4. Hawkins RC. Gender and age as risk factors for hypokalemia and hyperkalemia in a multiethnic Asian population. Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry. May 2003;331(1-2):171-172.

5. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ. Clinical assessment of extracellular fluid volume in hyponatremia. The American journal of medicine. Nov 1987;83(5):905-908.

6. Fenske W, Maier SK, Blechschmidt A, Allolio B, Stork S. Utility and limitations of the traditional diagnostic approach to hyponatremia: a diagnostic study. The American journal of medicine. Jul 2010;123(7):652-657.

7. Hoyle GE, Chua M, Soiza RL. Volaemic assessment of the elderly hyponatraemic patient: reliability of clinical assessment and validation of bioelectrical impedance analysis. QJM : monthly journal of the Association of Physicians. Jan 2011;104(1):35-39.

8. Tuy T, Peacock WFt. Fluid overload assessment and management in heart failure patients. Seminars in nephrology. Jan 2012;32(1):112-120.

9. Chaudhry A, Singer AJ, Chohan J, Russo V, Lee C. Interrater reliability of hemodynamic profiling of patients with heart failure in the ED. The American journal of emergency medicine. Feb 2008;26(2):196-201.

10. Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am.J.Med. 2006;119(7 Suppl 1):S36-S42.

11. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N.Engl.J.Med. 2007;356(20):2064-2072.

12. Fenske W, Allolio B. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone: diagnostic and therapeutic advances. Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme. Sep 2010;42(10):691-702.

13. Fenske W, Stork S, Koschker AC, et al. Value of fractional uric acid excretion in differential diagnosis of hyponatremic patients on diuretics. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. Aug 2008;93(8):2991-2997.

14. Musch W, Decaux G. Treating the syndrome of inappropriate ADH secretion with isotonic saline. Q J Med. 1998;91(11):749-753.

15. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism. Dec 2003;17(4):471-503.

16. Janicic N, Verbalis JG. Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Endocrinology and metabolism clinics of North America. Jun 2003;32(2):459-481, vii.

17. Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin.Nephrol. 2009;29(3):282-299.

18. Soupart A, Penninckx R, Stenuit A, Perier O, Decaux G. Treatment of chronic hyponatremia in rats by intravenous saline: comparison of rate versus magnitude of correction. Kidney international. Jun 1992;41(6):1662-1667.

19. Soupart A, Penninckx R, Crenier L, Stenuit A, Perier O, Decaux G. Prevention of brain demyelination in rats after excessive correction of chronic hyponatremia by serum sodium lowering. Kidney international. Jan 1994;45(1):193-200.

20. Berl T, Quittnat-Pelletier F, Verbalis JG, et al. Oral tolvaptan is safe and effective in chronic hyponatremia. J.Am.Soc.Nephrol. 2010;21(4):705-712.

21. Verbalis JG, Adler S, Schrier RW, Berl T, Zhao Q, Czerwiec F. Efficacy and Safety of Oral Tolvaptan Therapy in Patients with the Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. Eur.J.Endocrinol. 2011.

22. Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. N.Engl.J.Med. 2006;355(20):2099-2112.

23. Ireland R. Hyponatremia: Prolonged use of the vasopressin antagonist tolvaptan is a safe and effective treatment for hyponatremia. Nat.Rev.Nephrol. 2010;6(6):315.

24. Gheorghiade M, Gottlieb SS, Udelson JE, et al. Vasopressin v(2) receptor blockade with tolvaptan versus fluid restriction in the treatment of hyponatremia. Am.J.Cardiol. 2006;97(7):1064-1067.

25. Soupart A, Coffernils M, Couturier B, Gankam-Kengne F, Decaux G. Efficacy and tolerance of urea compared with vaptans for long-term treatment of patients with SIADH. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN. May 2012;7(5):742-747.

26. Albert NM, Nutter B, Forney J, Slifcak E, Tang WH. A randomized controlled pilot study of outcomes of strict allowance of fluid therapy in hyponatremic heart failure (SALT-HF). Journal of cardiac failure. Jan 2013;19(1):1-9.

27. Hauptman PJ, Burnett J, Gheorghiade M, et al. Clinical course of patients with hyponatremia and decompensated systolic heart failure and the effect of vasopressin receptor antagonism with tolvaptan. Journal of cardiac failure. Jun 2013;19(6):390-397.

28. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC, Jr., et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA. Mar 28 2007;297(12):1319-1331.



29. Steinman TI. Can the fractional excretion of uric acid distinguish the etiology of hyponatremia in patients taking diuretics? Nature clinical practice. Endocrinology & metabolism. Nov 2008;4(11):602-603.
Yüklə 73,57 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə