Kanserin farklı tiplerinde klinik özellikler çok büyük değişikliklere sahip olsa da

Kanserin farklı tiplerinde klinik özellikler çok büyük değişikliklere sahip olsa da;

Kanserin farklı tiplerinde klinik özellikler çok büyük değişikliklere sahip olsa da;
tüm kanser tiplerindeki ortak özellik kontrolsüz hücre bölünmesi dir.

Normal hücreler çevreden aldıkları sinyaller doğrultusunda davranışlarını belirlerler.
Normal hücreler;
Bölünebilirler
Farklılaşabilirler
Apoptozis ile ölebilirler

Normal erişkinde her gün yaklaşık 350 milyar hücre bölünmesi yaşanır.
Bu bölünmelerden birinde büyüme durdurucu sinyallere cevap vermeyen bir hücre ortaya çıktığında kanser başlayabilir.

Kanser hücresini sınırlandıran tek etken;
Besin kaynaklarının yetersizliği (muhtemelen konaktaki yeni kan damarlarının gelişimi (angiogenez)
Konağın bağışıklık savunması başlatabilme becerisidir.

CDKI lar siklin/CDK komplekslerini inhibe ederler. Bu nedenle hücre siklus proliferasyonunun inhibisyonunda bütünleştirici role sahiptir.
CDKI lar hücre proliferasyonunun frenleridir.
Tüm CDKI lar aday tümör supressör genlerdir.
Ayrıca CDKI lar:
Terminal hücre farklılaşması
DNA replikasyonu
Apopitoz indüksiyonu
Hücresel yaşlanma gibi son derece farklı süreçlere de katılması olasıdır.
Bir CDKI ekspresyonunun yitirilmesi hücre açısından yıkıcı sonuçlara neden olabilir. örn: bir CDKI olan p16INK4A nın yitirilmesi ile insandaki birçok kanser arasında ilişki kurulmuştur.

Onkogenler: Proto-onkogenlerin mutasyona uğramış şekilleridir.
Tümör supressor genler:
Tümör supressör genler anti-proliferasyon sinyallerini ve mitoz ve hücre büyümesini baskılayan proteinleri kodlayan genlerdir. Proto-onkogen ve onkogenlerin aksine hücre büyümesi ve bölünmesine negatif yönde etki eden genlerdir.
DNA tamir genleri:
DNA hasarının tamir edilemeden birikmesine dolayısıyla yeni mutasyonların oluşmasına neden olacaktır

Vücut hücrelerindeki genlerimizde her gün çeşitli mutasyonlar meydana gelebilmektedir.

Hücre kinetiği açısından beyin benzersizdir.
Nöronlar doğumdan sonra bölünme becerilerini kaybederler.
Glial hücrelerin genellikle inaktif durumda bulundukları ve çok az proliferatif potansiyele sahip oldukları düşünülmektedir.
İnsanlardaki glial tümörlerin belirgin bir proliferasyon potansiyeline sahip oldukları açıkça kanıtlanmıştır.
Normal glial bir hücreyi yüksek proliferasyon kapasitesine sahip bir malign hücre haline getiren olaylar tam olarak bilinmemektedir.

Bir tümörün saptanabilecek duruma gelmesi için çapının yaklaşık 1cm (yaklaşık 109 hücre) olması gerekir.
Bölünen hücre oranı’ nın yüksek olduğu dokular diğer dokularla karşılaştırıldığında antikanser ilaçların sitotoksik etkilerine daha duyarlıdır.
Bir tümörde veya normal dokuda bölünen hücrelerin oranına genellikle büyüme fraksiyonu adı verilir.
(aktif bölünme siklusunda bulunan hücre fraksiyonu)
Doğal olarak bir neoplazi kitlesinin iki katına çıkması için gereken süre büyüme fraksiyonu ile ters orantılıdır.

Gliomlarda büyüme fraksiyonu, işaretleme indeksi (labeling index)ve hücre siklus zamanının önemi kanıtlanmıştır.
Yüksek işaretleme indeksine, yüksek büyüme fraksiyonuna ve kısa hücre siklus zamanlarına sahip olan gliomaların hastanın kısa sürede ölmesine yol açtığı belirlenmiştir.

G1, S, G2 ve M fazlarındaki hücreleri işaretleyebilir. İstirahat halindeki hücreler veya Go hücreler bu antikor tarafından farkedilemezler. Bu nedenle Ki67 malignitenin biyolojik davranışını gösteren objektif bir belirteçtir.
Pek çok çalışmada pozitif hücre sayısının total neoplastik hc sayısına bölünmesi olarak tanımlanan Ki67 skorunun %0-%40 arasında değiştiği ve tümörün histopatolojik malignite grade ile iyi korelasyon gösterdiği belirlenmiştir.