Hemostaz damar yapısı bozulması ile oluşan kan kaybını azaltan veya sonlandıran kompleks olaylar zinciridir



Yüklə 467 b.
tarix26.03.2018
ölçüsü467 b.
#33456



Hemostaz damar yapısı bozulması ile oluşan kan kaybını azaltan veya sonlandıran kompleks olaylar zinciridir.

  • Hemostaz damar yapısı bozulması ile oluşan kan kaybını azaltan veya sonlandıran kompleks olaylar zinciridir.



Normal kan damarları (ENDOTEL)

  • Normal kan damarları (ENDOTEL)

  • Ekstravasküler doku(KOLLAGEN,vWF)

  • Sayıca ve fonksiyon olarak normal TROMBOSİT’ler

  • Normal KOAGÜLASYON mekanizmasının varlığı gereklidir.



Vazokonstrüksiyon

  • Vazokonstrüksiyon

  • Trombosit tıkaç oluşumu

  • Fibrin formasyonu

  • Fibrinolizis







Yaralanmaya ilk cevap vazokonstrüksiyondur ve bir çok uyarıya refleks cevap olarak lokal düz kas kontraksiyonu kapiller düzeyde dahi görülür.

  • Yaralanmaya ilk cevap vazokonstrüksiyondur ve bir çok uyarıya refleks cevap olarak lokal düz kas kontraksiyonu kapiller düzeyde dahi görülür.

  • Yaralanmadan hemen sonra çok güçlü bir düz kas kasıcı madde, Thromboxane A2 ( TxA2 ) lokal olarak salınır.



Büyük venlerin duvar yapısında kaslar zayıftır ve vazokonstrüksiyon daha az etkilidir.

  • Büyük venlerin duvar yapısında kaslar zayıftır ve vazokonstrüksiyon daha az etkilidir.

  • Ancak intraluminal basınçlar düşük olduğu için koagulasyon ile kanamanın durdurulması daha kolaydır.

  • En tehlikeli kanamalar tamponatın çok az veya hiç olmadığı intraperitoneal veya torasik kaviteye olan kanamalardır.

  • Perivasküler basıncın düşük olduğu yaşlılığa bağlı kas atrofisinde, uzun süreli steroid tedavisi alanlarda daha uzun sürebilir.



Bu aşama için endotelden salınan vonWillebrand faktöre gereksinim vardır.

  • Bu aşama için endotelden salınan vonWillebrand faktöre gereksinim vardır.

  • Kollogene yapışan trombositler pseudopodlar oluşturarak dolaşan kandaki diğer trombositlerinde yapışmasını sağlayarak ağ oluştururlar, ayrıca toplanan trombositlerden salgılanan tromboksan ve serotonin vasküler kontraksiyona neden olur.









Trombositlerden ve hasar gören dokulardan salgılanan ADP’ de daha fazla trombosit agregasyonuna neden olur.

  • Trombositlerden ve hasar gören dokulardan salgılanan ADP’ de daha fazla trombosit agregasyonuna neden olur.

  • Bu döneme kadar olan gevşek agregasyon reversible’dir ve primer hemostaz olarak bilinir.

  • Bu aşamada hemostaz küçük çaplı damarlarda yeterli olabilir ancak büyük çaplı damarlarda tek başına yeterli olamaz.

  • Heparin verilmesi bu reaksiyonu etkilemez ve heparin verilen hastalarda da hemostaz oluşabilir.



Adhezyon ve agregasyon oluşumunun temel mediatorleri ADP ve serotonindir.

  • Adhezyon ve agregasyon oluşumunun temel mediatorleri ADP ve serotonindir.

  • Ayrıca değişik prostaglandinlerin farklı etkileri vardır.

  • Fibrin eklenmesiyle irreversible, amorphous tıkaç oluşur, bu proçes için fibrinojen gereklidir.





Koagülasyon fazında protombin, proteolitik bir enzim olan trombine dönüşür ve trombinde fibrinojen molekülünü stabil hale getirerek insoluble fibrine dönüştürür.

  • Koagülasyon fazında protombin, proteolitik bir enzim olan trombine dönüşür ve trombinde fibrinojen molekülünü stabil hale getirerek insoluble fibrine dönüştürür.

  • Fibrin de trombosit tıkaca katılır.





I Fibrinojen Karaciğer

  • I Fibrinojen Karaciğer

  • II Protrombin Karaciğer ( Vit K gerekli )

  • III Tromboplastin

  • IV Kalsiyum

  • V Proakselerin Karaciğer,Endothelium

  • VI Faktör V’in aynısı

  • VII Proconvertin Karaciğer ( Vit K gerekli )

  • VIII Antihemofilik faktör Endothelium

  • IX Plazma Tromboplastin Komp Karaciğer (Vit K gerekli )

  • X Stuart-prower faktör Karaciğer ( Vit K gerekli)

  • XI Plazma tromboplastin antec Karaciğer

  • XII Hegeman faktör

  • XIII Fibrin stabilizan faktör Karaciğer



Tromboplastin ve kalsiyum dışında tüm koagülasyon faktörleri ve faktör VIII’ in büyük kısmı karaciğerde sentezlenir.

  • Tromboplastin ve kalsiyum dışında tüm koagülasyon faktörleri ve faktör VIII’ in büyük kısmı karaciğerde sentezlenir.

  • Faktör II, VII, IX ve X’un yapımı için K vitamini gereklidir.



Pıhtılaşma mekanizmasının başlaması ile aynı anda fibrinolizis de başlar ve istenmeyen veya gereksiz fibrin oluşumunu engeller, oluşmuş fibrini parçalar.

  • Pıhtılaşma mekanizmasının başlaması ile aynı anda fibrinolizis de başlar ve istenmeyen veya gereksiz fibrin oluşumunu engeller, oluşmuş fibrini parçalar.





Fibrinolizisin temel enzimi plasmindir, (fibrinolizin) ve bir plazma proteini olan plazminojenden oluşur.

  • Fibrinolizisin temel enzimi plasmindir, (fibrinolizin) ve bir plazma proteini olan plazminojenden oluşur.

  • İnaktif plazminojeni aktive eden maddeler vasküler endotelde, kanda, dokularda ve çeşitli salgılarda bulunur.





Aspirin-(irreversibl platelet antagonist)

  • Aspirin-(irreversibl platelet antagonist)

  • Dipryridamole-fosfodiesteraz inh. (cAMP)

  • Clopidogral--ADP-inhibitor

  • Vit K antagonistleri– Kumarin deriveleri

  • Heparin ve LMWH antitrombinIII’e bağlanıp 1000 kat aktifleştirir(60-90 dk etki) aPTT, ACT

  • Plasminojen aktivatörleri(tPA)



Erkeklerde görülen ve sekse bağlı resesif geçiş gösteren faktör VIII ve IX (Hemofili B) eksikliğidir.

  • Erkeklerde görülen ve sekse bağlı resesif geçiş gösteren faktör VIII ve IX (Hemofili B) eksikliğidir.

  • Hastalığın seyri faktör VIII eksikliği derecesi ile ilgilidir.

  • Faktör VIII tam yokluğunda spontan kanamalar ve ciddi komplikasyonlar görülür.

  • Daha hafif formlarda ise spontan kanamalar yoktur ancak cerrahi girişim veya travma ile ciddi kanamalar görülebilir.



1:25000

  • 1:25000

  • En sık görülen konjenital defekt(hafif formları 1-5:1000)

  • Genelde Faktör VIII eks’de birliktedir

  • Tdv: Desmopressin (endojen miktarı 3 kat arttırır)

  • Lysine analoglarıda verilebilir



Trombositlere ait problemler

  • Trombositlere ait problemler

  • Cerrahi hastada kanamaya neden olarak en sık görülen hemostaz bozukluğu nedeni trombositopenidir.



Bu durumlarda trombositopeni ile birlikte kemik iliğinde normal veya artmış sayıda megakaryosit vardır ( yıkım artmıştır ).

  • Bu durumlarda trombositopeni ile birlikte kemik iliğinde normal veya artmış sayıda megakaryosit vardır ( yıkım artmıştır ).

  • İdiopatik trombositopenik purpura

  • Trombotik trombositopenik purpura

  • Sistemik lupus eritomatozis

  • Sekonder hipersplenizm

  • Sarkoidoza bağlı splenomegali

  • Gaucher hastalığı

  • Lenfoma

  • Portal hipertansiyon



Bu durumlarda trombositopeni ile birlikte kemik iliğinde megakaryosit sayısı azalmıştır (yapım azalmıştır),

  • Bu durumlarda trombositopeni ile birlikte kemik iliğinde megakaryosit sayısı azalmıştır (yapım azalmıştır),

  • Lösemi

  • Üremi

  • Sitotoksik ilaçlar

  • Kemik iliği metastazları



Trombositopeni tanısı trombosit sayımı ile konulabilir.

  • Trombositopeni tanısı trombosit sayımı ile konulabilir.

  • Genellikle trombosit sayısı 60.000/mm3 üstünde ise hemostaz için yeterlidir.

  • Ancak trombosit fonksiyon bozukluğu da varsa sadece trombosit sayısı hemostaz hakkında yeterli bilgi vermez.

  • Trombosit fonksiyonunu değerlendirmede en güvenilir invivo test kanama zamanının ölçülmesidir.



Dissemine intravasküler koagülopati (DİC) :

  • Dissemine intravasküler koagülopati (DİC) :

  • Cerrahide fibrinojen ile ilgili problemlerin büyük çoğunluğunu oluşturmaktadır.

  • Tüketim koagülopatisi veya defibrinasyon sendromu adlarıda verilmektedir.

  • Problem nadiren sadece fibrinojen ile ilgilidir.

  • Genellikle değişik derecelerde trombositopeni, faktör II, V,VII veya X eksiklikleri olaya katılır.



Sendroma tromboplastik maddelerin dolaşıma katılması neden olmaktadır.

  • Sendroma tromboplastik maddelerin dolaşıma katılması neden olmaktadır.

  • Bu maddeler dokuların çoğunda vardır ve birçok hastalık koagülasyon sistemini aktive edebilir.

  • İntrauterin fetus ölümü, plasentanın erken ayrılması, amniotik sıvı embolisi, hemolitik transfüzyon reaksiyonu sonucu DIC gelişimi hep bu mekanizma ile olmaktadır.







Sıvı resüssitasyonu, inotrop ajanlar

  • Sıvı resüssitasyonu, inotrop ajanlar

  • Plasminojen aktivasyonunu inhibe eden ve fibrinolizisi engelleyen

  • Epsilon amino-kaproik asit normal bir erişkine başlangıçta 5gr, sonra kanama durana kadar her 1-2 saatte 1gr verilir.

  • Aprotinin tedavisi klinik duruma göre değişen dozlarda uygulanabilir.



Hepatit fonksiyonları bozan birçok hastalık normal koagülasyon için gerekli plazma faktörlerinin sentezini engelleyebilir.

  • Hepatit fonksiyonları bozan birçok hastalık normal koagülasyon için gerekli plazma faktörlerinin sentezini engelleyebilir.

  • Ayrıca karaciğerin plazminojen aktivatörlerini dolaşımdan yeterince temizleyememesi sonucunda fibrinolizis artabilir.



100 ünite heparine karşı 1mgr protamine sülfat verilmesi etkili olur

  • 100 ünite heparine karşı 1mgr protamine sülfat verilmesi etkili olur

  • Kumadin alan hastada acil operasyon gerektiğinde parenteral K vitamini kullanılabilir.

  • Bu tedavi ile düzelme 6 saat alacağından tam kan veya tercihen taze donmuş plazma kullanılabilir.



Trombosit sayımı ve diğer trombosit fonksiyon testleri :

  • Trombosit sayımı ve diğer trombosit fonksiyon testleri :

  • Diğer hemostatik faktörler normal ise mm3’de 60.000-70.000 trombosit travma veya cerrahi sonrası normal hemostaz için yeterlidir.



Bu test ile hasar gören damar duvarı trombosit ilişkisi ve trombosit tıkaç oluşumu hakkında bilgi edinilir.

  • Bu test ile hasar gören damar duvarı trombosit ilişkisi ve trombosit tıkaç oluşumu hakkında bilgi edinilir.

  • Trombositopenide

  • Kalitatif trombositer bozukluklarda

  • von Wilebrand hastalığında

  • faktör V eksikliği ve

  • hipofibrinojemi olan bazı hastalarda kanama zamanı uzayabilir.



Aspirin kullanımından sonra bir hafta süre ile kanama zamanı etkilenir.

  • Aspirin kullanımından sonra bir hafta süre ile kanama zamanı etkilenir.

  • Kulak memesine küçük bir kesi yapılarak kanama durana kadar beklenir, normalde 3-5 dakikayı geçmez.



Hastadan alınan kanın tüp içinde pıhtılaşma zamanı ölçülür.

  • Hastadan alınan kanın tüp içinde pıhtılaşma zamanı ölçülür.

  • Normalde 4-10 dakikadır.

  • Heparin tedavisi alanlarda, ağır hemofilide, afibrinojenide pıhtılaşma zamanı uzar.



Bu test ile faktör II,V,VII,X ve fibrinojene ait defektler saptanabilir.

  • Bu test ile faktör II,V,VII,X ve fibrinojene ait defektler saptanabilir.

  • Oral antikoagülanlar (kumadin), K vitamini eksikliği, (I,II,V,VII,X) faktörlerin yokluğunda PZ uzar.

  • İnhibitörlerden heparin, fibrin ve fibrinojen yıkım ürünleri varlığında pz uzar.



PThastanın/PT sağlıklı kişi ort

  • PThastanın/PT sağlıklı kişi ort



  • Faktör VIII,IX,XI,XII’ de olabilir.

  • PTZ normal ve PZ uzamış ise defekt faktör II,V,VII,X veya fibrinojen ile ilgili olabilir.

  • PTZ antikoagülan ve heparin ile uzar.



Pıhtılaşma mekanizmasının son evresini, trombin ile fibrinojenin fibrine çevrilmesini ölçen bir testtir.

  • Pıhtılaşma mekanizmasının son evresini, trombin ile fibrinojenin fibrine çevrilmesini ölçen bir testtir.



Fibrin yıkım ürünleri immünolojik metodlar ile ölçülebilmektedir.

  • Fibrin yıkım ürünleri immünolojik metodlar ile ölçülebilmektedir.

  • Fibrinolizisi gösteren daha sensitif testler ise

  • Euglobulin pıhtı erime zamanı

  • Tam kan veya plazma pıhtı erime zamanı

  • Plazminojen aktivatörleri ve inhibitör aktivatör kompleksleri ölçümleri

  • Total fibrinolitik aktivite testi



Cerrahi sonrası immobilizasyon

  • Cerrahi sonrası immobilizasyon

  • Kronik konjestif kalp yetmezliği

  • Aterosklerotik vasküler hastalık

  • Gebelik

  • Hipernatremi



Kan transfüzyonu morbidite ve az da olsa mortalite riski olan bir tedavi şeklidir.

  • Kan transfüzyonu morbidite ve az da olsa mortalite riski olan bir tedavi şeklidir.

  • Hangi kan ürününün hangi durumlarda ve ne kadar verilmesi gerektiği mutlaka bilinmelidir.



Hacim kaybının yerine konulması :

  • Hacim kaybının yerine konulması :

  • Cerrahi hastalarda kan transfüzyonunun en sık endikasyonudur.

  • Kan kayıpları miktarının tahmin edilebilmesi her zaman problem yaratmıştır.

  • Hematokrit rutin uygulamada sıkça kullanımasına rağmen akut kanamalarda yanıltıcı olmaktadır.



Total kan volümü %20 kayıpları kristaloidler ile karşılanmalıdır.

  • Total kan volümü %20 kayıpları kristaloidler ile karşılanmalıdır.



Oksijen taşımak eritrositlerin temel görevidir.

  • Oksijen taşımak eritrositlerin temel görevidir.

  • Kronik anemili hastalar akut durumlara göre duruma çok daha adapte olmaktadır ve hemoglobin düzeyi 7gr/dl altına düşene kadar kardiak-output anlamlı bir şekilde artmaktadır.



Tek seferde 2500 ml veya 24 saat içinde 5000 ml kan transfüzyonu yapılmasına masif transfüzyon denir.

  • Tek seferde 2500 ml veya 24 saat içinde 5000 ml kan transfüzyonu yapılmasına masif transfüzyon denir.

  • Masif kan transfüzyonu esnasında kan gazları, pH, potasyum, koagülasyon testleri, trombosit sayımı yakın takip edilmelidir.

  • Asidozis ve oluşacak defisitler düzeltilmelidir.



Dolaşım yüklenmesi

  • Dolaşım yüklenmesi

  • Dissemine intravasküler kuogülasyon (DIC)

  • Dilüsyonel trombositopeni veya trombosit fonksiyon bozukluğu

  • Faktör V,VIII, XI eksikliği



Banka kanı kullanılması ile asidosiz gelişebilir.

  • Banka kanı kullanılması ile asidosiz gelişebilir.

  • Laktat ve pürivatın plazmaya geçmesi ile kan pH sı düşer.

  • Kan gazları ve pH takibi ile asidosiz düzeltilmelidir. .

  • Banka kanında amonyak 5-7 günde artar ve masif transfüzyon hiperamonemiye neden olur



Konsantre hücre süspansiyonu ile plazma komponentlerine karşı görülen reaksiyonlar azalır.

  • Konsantre hücre süspansiyonu ile plazma komponentlerine karşı görülen reaksiyonlar azalır.

  • Ayrıca verilen sodyum, potasyum, laktik asid ve sitrat miktarı azalır.

  • Bir ünite eritrosit hematokriti %4 arttırır.



Donmuş eritrosit acil şartlarda kullanılamaz.

  • Donmuş eritrosit acil şartlarda kullanılamaz.

  • Birçok grup antikoru veya sık rastlanan antijenlere antikor içerenlerde kullanılır.

  • Yıkanmış eritrositler hemen tamamen plazmadan, lökosit ve trombositten ayrılmıştır. LÖKOREDÜKSİYON

  • Plazmaya ağır reaksiyonu olanlarda, lökosit antikor içerenlerde ve tekrar eden febril reaksiyonu olanlarda kullanılır.



Ağır trombositopenilerde (<10.000/ml) veya daha hafif trombositopeni (10.000-50.000/ml) ile beraber kanama durumunda kullanılır.

  • Ağır trombositopenilerde (<10.000/ml) veya daha hafif trombositopeni (10.000-50.000/ml) ile beraber kanama durumunda kullanılır.

  • Hayatı tehdit eden trombositopenik kanama varlığında veya trombositopenik hastayı cerrahiye hazırlarken trombosit sayısının 50.000-100.000 arasında olması tavsiye edilir.



Bir adet trombosit süspansiyonu erişkinde trombosit sayısını hazırlanış şekline göre yaklaşık 40.000 – 60.000 arttırır.

  • Bir adet trombosit süspansiyonu erişkinde trombosit sayısını hazırlanış şekline göre yaklaşık 40.000 – 60.000 arttırır.

  • Purpurası olanlarda bu artış olmaz, hemen trombositler yıkılır.



Trombosit hariç pıhtılaşma faktörlerinin konsantre olmayan kaynağıdır.

  • Trombosit hariç pıhtılaşma faktörlerinin konsantre olmayan kaynağıdır.

  • Labil ve stabil pıhtılaşma faktörlerini içerir.

  • Fibrinojen miktarı düşüktür.



Hemofili için idealdir.

  • Hemofili için idealdir.

  • Faktör VIII, düşük düzeyde fibrinojen ve diğer pıhtılaşma faktörlerini içerir.











Yüklə 467 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə