Эфферентная терапия нервных болезней



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amyloid  specific



 

endoplasmic

 

reticulum



 

associated

 

protein


 

that promotes

 

damage


 

of cell 


membranes  and

 

the  stimulation



 

of  active  oxygen  radicals

resulting  in  the



 

death  of these 

cells

 

[Yan  SD



 

et  al.,


 

1997


]. 

In  addition



-amyloid



 

and  special

 

senile  plaques



 

deposited

 

in  the  cerebral  vessels



In  this  case,

 

partially



 

penetrate  the

 

senile plaques



 

in

 



the vascular 

wall


and 


-amyloid


 

cylindrically

 

surrounds



 

the  vessel

narrowing



 

the  lumen

 

[Uchihara  T.



 

et  al.,


 

1997


]. 

In  Alzheimer's  disease

 

patients


 

exhibit


 

elevated  levels  of

 

apolipoprotein



 

E,

 



which  indicates  the

 

proximity



 

of  such  a

 

pathology



 

with


 

"vas


cular dementia»  [

Marin 


DB 

et 


al.,

 

1988



]. 

There  is  a  large

 

role


 

of  activation

 

of  the  complement



 

proteins


 

produced  by 

cells  of

 

the  microglia



astrocytes

 

and


 

pyramidal

 

neurons


 

[Terai  K.

 

et  al.,


 

1997


]. 

Perlecan


 

enhances  this

 

process


 

-  a  specific

 

heparan


 

sulfate  proteoglycan

 

that  accumulates  in  the



 

-amyloid  fibrils



 

[Castillo  G.

 

et  al.,


 

1997


]. 

The  structure  of

 

amyloid  deposits



 

include  not 

only

 

amyloid



 

,



 

but  other

 

so-called



 

amyloid-associated  proteins  composed  of

 

complement



 

regulatory  factors

 

and


 

proteolytic

 

enzymes


apolipoprotein

 

E  and  other



 

components

 

[Aizawa  Y.



 

et al.,


 

1997


]. 

The  predecessor  of

 



-amyloid



 

(



-APP)

 

is  a  multifunctional



 

protein  that

 

is  widely



 

represented

 

in  the  nervous  system



This


 

prekruisor

 

(



-APP)

 

is  transported



 

along  the 

axons

 

and  accumulates



 

in  presynaptic

 

terminals  and



 

"points  of

 

growth".


 

-amyloid



is 


released  enzymatically  from 

-APP,  has  a  tendency  to  form  fibrils,  damaging  neurons 



and  increases  their  vulnerability.  This  mechanism  involves  the  generation  of  oxygen 

radicals


 

and damage to

 

membrane  transport



 

systems


 

[Mattson  MP,

 

1997


]. 

There  are

 

signs  of



 

permeability  of

 

blood-brain



 

barrier


 

facilitating

 

penetration



 

as

 



amyloid  proteins

 

in  brain  tissue



and


 

the  reverse  transition  of

 

neurospecific



 

protein


 

into 


the  systemic  circulation

where  they



 

fall  into  the  "field  of  vision"

 

of  the  immune  system



 

and  stimulate

 

the  formation  of  autoantibodies



 

to

 



affect  not  only

 

against  these



 

proteins


 

but


 

similar


 

protein


 

structures  of the  central

 

nervous  system.



 

Among  pathogenetic  factors

 

of

 



Alzheimer

 

we  detected



 

the  role

 

of  oxidative  stress



 

and


 

the  accumulation

 

of  free  radical



 

molecules

affecting



 

not  only

 

the  structure  of



 

the 


brain

but also



 

the peripheral

 

cells


including

 

lymphocytes



 

[Mecocci P.

 

et al.,


 

1998


]. 

Causes  and

 

treatment  of  this  serious



 

disease


 

of  the  brain

 

are  unknown,  but



 

the 


above  facts

 

indicate  that



 

the  autoimmune

 

nature


 

of  the  disease

 

of  "accumulation"



 

and


 

unequivocally

 

put  a  question  on



 

the  possibility  of  using

 

methods


 

of  efferent  therapy

at 


least

 

to  slow  the  progression



 

of  this


 

severe  illness  with  a

 

bleak  prognosis  and  in  recent 



years  some  have  described  the  successful  experience  of  plasma  exchange  with 

replacement  of  removed  plasma  with  albumin  [Boada  M.  et  al.,  2009;  Boada-Rovira  M., 

2010;  Roca  I.,  Cuberas-Borros  G.,  2010].  This  is  based  on  the  fact  that  90%  of  the 

circulating  beta  amyloid  associated  with  albumin  and  after  plasmapheresis  the  donor 

albumin  mobilizes  of  brain  amyloid,  thereby  contributing  to  the  improvement

 

of  cognitive



 

functions  in these

 

patients


 

[Anaya  F.,

 

2010]


Possible  is  the  development  of

 

autoimmune



 

dementia


where


 

hormone  therapy

including  plasmapheresis,



 

has a positive effect

 

[Flanagan  EP



 

et al.,


 

2010]





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