Dr. Turgay Köse Prof. Dr. Aşkın Görgülü

• Dr.Turgay Köse

• Prof.Dr.Aşkın Görgülü

• Spontan intraserebral hematomlar, beyin parankim dokusu içine olan kanamalardır.

İnme (stroke) olgularının % 4 - 17.1’i spontan intraserebral hematomlara bağlıdır.

• İnme (stroke) olgularının % 4 - 17.1’i spontan intraserebral hematomlara bağlıdır.

• Her yıl 100.000’de 12-15 yeni olgu eklenir.

Olguların büyük çoğunluğu 65-80 yaş

• Olguların büyük çoğunluğu 65-80 yaş

• Görülme sıklığı yaşla birlikte artar

• 80 yaş üzerinde 100.000’de 350

• Kadınlarda 1.53-1.67/1 oranında daha sık (infarktın aksine)

• Aralık ve Ocak ayında pik yapar

• Haziran ve Temmuz aylarında en düşük seviyede görülür

• Sabah ve erken öğle vakti aktiviteye bağlı tansiyon yüksekliği sonucu kanama olur.

• 5 cm’den büyük çaplı hematomların genişleme eğilimi vardır.

• Küçük hematomlar beyni diseke ettikleri halde, büyük hematomlar çevre dokularda harabiyete sebep olurlar.

• Hipertansif (% 40-45.5) (Otopside % 50-60)

• Non-hipertansif

• Konjenital Vasküler
• Anevrizma (% 23.1)
• AVM (% 12.8)
• Tümör (% 3.5)
• Kanama Diyatezi
• Koagülasyon Faktör Eksikliği (I, VII, VIII, IX, XIII)
• Sekonder Hemostaz Bozukluğu ( trombositopeni, DIC)
• Vaskülopati, vaskülit
• Serebral amiloid anjiopati
• Moya-moya
• Vaskülit
• İlaca bağlı
• Sempatikomimetikler (kokain, amfetamin, vb.)
• Antikoagülanlar
• Fibrinolitikler
• Stroke
• Arteriyel infark
• Venöz infarkt
• Posttravmatik
• Eklampsi
• Postoperatif
• Bilinmeyen ( % 8.5)

Spontan intraserebral kanama hipertansiyon

• Spontan intraserebral kanama hipertansiyon

• Hipertansif kanamalar ikiye ayrılabilir.

• Kronik HT sonucu beyin, böbrek ve retina değişiklikleri olan hastalar.
• HT öyküsü ve bulgusu olmaksızın akut olarak kan basıncı yükselip intraserebral kanama gelişen hastalar.

• İntraserebral hematomlu hastaların % 40’ında HT öyküsü yoktur.

• HT 100-400 µm çaplı perforan arterleri etkiler.

• HT’da damarlarda

• Mikroaterom

• Lipohyalinozis

• Fibrinoid nekroz

• Mikroanevrizmalar gelişmektedir.

• Charcot-Bouchard anevrizmaları (0.05-2 mm çaplı)

• Hipertansiflerin % 46’sında

• Normotansiflerin % 7’sinde

• Hipertansif intraserebral hematomluların % 86’sında

• Mikroanevrizmaların lokalizasyonları hematom ile uyumlu

• Bazal ganglionlar
• Beyaz cevherde
• Ponsta
• Serebellumda

• Lentikülostriat

• Talamoperforan

• Baziler arterin paramedian dalları

• değişikliklere en fazla maruz kalan damarlardır.

• Çoğu olguda en büyük ve en lateralde olan lentikülostriat arter (Charcot’un kanayan arteri) kanar.

• Hipertansif kanamalarda kanamaya neden olan tetikleme?

• (kan basıncında ani yükselişle serebral kan akımında bir artış olur damarda kanama)

• Normotansiflerde ise ani basınç değişikliği (stres, orgazm, migren v.s) ile kanama oluşur.

• Kan basıncı ve akımındaki ani değişiklikler sonucu arteriol ve kapillerde otoregülasyon yapılamadığından damarlar yırtılır.

Hipertansif kanamalar sıklık sırasına göre

• Hipertansif kanamalar sıklık sırasına göre

• Putamen
• Talamus
• Kapsüla interna
• Pons
• Serebellum
• Kortikal ak ve gri maddede

• HT olan ve olmayan hastalarda lokalizasyon açısından fark bulunmamıştır.

• Geniş hematomlar kronik HT’u ve damar değişiklikleri olmayan normotensif veya hipertansif hastalarda görülür.

• Küçük hematomlar ise kronik HT hastalarda görülür (orta ve geniş çaplı arterlerde hipertrofi ve periferik rezistans gelişir, distaldeki küçük arterler korunur)

• HT öyküsü olan hastalarda hematom hacmi 14.5 cc, olmayanlarda ise 52.6 cc

Görülme sıklığı

• Görülme sıklığı

• Anevrizma % 6.9 – 28.1
• AVM % 12.8 – 18.6

• Sıklıkla AComA, MCA ve Distal ACA anevrizmaları

• AComA anevrizmaları, özellikle frontal lob ve 3. ventrikül

• MCA, frontal lob ve temporal lop

• Distal ACA, frontal lop ve parietal lop interhemisferik bölge veya korpus kallozum içine kanar.

AVM’de hematom lokalizasyonu

• AVM’de hematom lokalizasyonu

• Frontal
• Temporal
• Pariyetal
• Oksipital
• Beyin sapı
• Serebellum
• Bazal ganglionlar

Mortalite

• Mortalite

• MCA kanamalarında % 67

• AComA kanamalarında % 53

• ICA bifurkasyon kanamalarında % 29

• AVM’de % 10-12

• Mortalite

• 50 cc hacimli kanamalarda

• Tekrarlayan kanamalarda

• Vazospazmı olanlarda daha fazladır.

Kavernöz anjiomlar % 10-33 arasında intraserebral hematom oluşturur.

• Kavernöz anjiomlar % 10-33 arasında intraserebral hematom oluşturur.

• En sık supratentorial bölgede, özellikle temporal, fronto-pariyetal ve oksipital loblarda kortikal ve subkortikal bölgede görülür.

Venöz anjiomlar genellikle genç hastalarda görülür

• Venöz anjiomlar genellikle genç hastalarda görülür

• Tekrar kanama riskine karşı nadiren cerrahi gerekebilir.

• Kavernöz anjiom ile birlikte venöz anjiom olduğunda sadece kavernöz anjiyom çıkartılması yeterlidir.

Görülme sıklığı %1-6

• Görülme sıklığı %1-6

• Kanamaya neden olan malign beyin tümörleri

• glioblastom
• malign lenfoma
• malign melanom
• koriokarsinom
• böbrek karsinomu,
• bronkojenik karsinom

• Kanamaya neden olan benign beyin tümörleri

• hipofiz adenomları
• oligodendrogliom
• hemanjioblastom

Görülme sıklığı % 6-20

• Görülme sıklığı % 6-20

• Sıklıkla multiple

• Yerleşim yeri

• Temporal lob en sık (% 70-80)
• Daha az sıklıkla
• frontal lop
• paryeto-oksipital lop
• intraventriküler
• bazal ganglia
• beyin sapı
• serebellum

Antiagregan ilaçların (aspirin ve ticlodipin) tek başına SSS kanaması yaptığı kontrollü çalışmalarda gösterilememiştir.

• Antiagregan ilaçların (aspirin ve ticlodipin) tek başına SSS kanaması yaptığı kontrollü çalışmalarda gösterilememiştir.

• Aspirin alanlarda intraserebral kanama olasılığı istatiksel anlam taşımamaktadır.

• Antikoagülasyona bağlı (heparin ve warfarin) intraserebral hematom % 2 - 14

• Antikoagülan alan hastalarda hematom hacim ve mortalite oranı iki kat fazladır.

IV heparine bağlı kanama komplikasyonları % 6.8, yüksek doz alanda risk artar.

• IV heparine bağlı kanama komplikasyonları % 6.8, yüksek doz alanda risk artar.

• Fibrinolitik maddeler (streptokinaz, ürokinaz, t-PA) % 0.18 - 0.46 oranında intraserebral hematom riski ile birliktedir. Kanamalar % 80 loberdir ve genelde ilk 24 saatte görülürler.

Görülme sıklığı % 2 – 19.4

• Görülme sıklığı % 2 – 19.4

• Multiple olma eğiliminde

• Sıklıkla lösemili hastalar

• İntraserebral kanama olasılığı

• Von Willebrand faktör eksikliği,
• Hemofili,
• ITP,
• DIC,
• Myeloproliferatif hastalıklar,
• Trombositopeni,
• Afibrinojenemi,
• Hipersplenizm’de yüksektir

Görülme sıklığı % 2 - 10

• Görülme sıklığı % 2 - 10

• 80 yaşın üzerinde % 40 - 60

• Multiple olma ve tekrarlama eğiliminde

• Demansı olan normotansif yaşlılarda (60-70 yaş) ilk akla gelmeli

• Amiloid

• leptomeningeal, kortikal arterler, arteriol -kapiller, ven ve venüllerin duvarında depolanır
• kongo kırmızısı ile iyi boyanır.

Vaskülite bağlı özgün bir kanama tipi yoktur.

• Vaskülite bağlı özgün bir kanama tipi yoktur.

• En sık intraserebral hematom yapan vaskülitler

• PAN,
• Wegener granulomatozis,
• SSS’nin izole anjiti,
• SLE,
• RA,
• Sarkoidoz,
• Behçet hastalığı,
• Fungal ve bakteriel vaskülitler
• Moyamoya
• Skleroderma
• Polimiyozitis
• Takayasu arteriti
• Temporal arterit
• Varicella-zoster anjiitisi
• Ülseratif kolit

ICP monitorizasyonu

• ICP monitorizasyonu

• Stereotaksik girişimler

• Spinal girişimler

• Anjiografi

• Tümör rezeksiyonu sonrası

• Karotid endarterektomi ve ekstrakranial-intrakranial anastomoz sonrası

• AVM eksizyonunu takiben

• Endovasküler girişim sonrası

• Anjioplasti

• Vazospazm için uygulanan trombolitik ve hipertansif tedavi sonrası

• Koroner ve serebral arter tıkanmaları için uygulanan trombolitik tedaviyi takiben

Gebelikte kanama

• Gebelikte kanama

• hemodinamik değişiklikler sonucu
• preeklamsi
• vasküler malformasyon
• koriokarsinom varlığı
• koagülasyon değişiklikleri DIC, ITP oluşumunu tetikler

• Kanamalar

• genellikle peteşiyel ve periventrikülerdir
• büyük ISH nadirdir, AVM veya anevrizma araştırılmalıdır

Lentikülo-Kapsüler % 40

• Lentikülo-Kapsüler % 40

• Lobar % 40-50

• Talamus % 5

• Serebellum % 5-10

• Beyin Sapı % 5

Klinik bulgular akut başlayıp, saatler içinde ilerleyerek olguların ⅓ - ½’si ölümle sonuçlanır.

• Klinik bulgular akut başlayıp, saatler içinde ilerleyerek olguların ⅓ - ½’si ölümle sonuçlanır.

• Küçük hematomlar fokal bulgu verir. Büyük hematomlarda bilinç bozukluğu ve koma da gelişir.

• Klinik bulgular lokalizasyona bağlıdır.

Klinik % 45 kanamadan hemen sonra % 50 yavaş progresyon

• Klinik % 45 kanamadan hemen sonra % 50 yavaş progresyon

• % 5 olgu dalgalanma gösterir

• İntraserebral hematomlarda kanamanın 6 saat sonraya kadar devam ettiği gösterilmiştir

• Ödem klinik kötüleşmeyi arttırır

Tipik Klinik Tablo

• Tipik Klinik Tablo

• Ani başlangıçlı baş ağrısı

• Ani bilinç kaybı veya 24-48 saat içinde progresif bozulma

• Fokal nörolojik defisitler

• Lobar Hematomlar

• Nöbet

• Baş Ağrısı

• Bilinç değişikliği (Koma, derin yerleşimlilere göre daha az)

Temporal Hematom

• Temporal Hematom

• Aynı tarafta kulakta ağrı

• Afazi, Disfazi

• Hemianopsi

Parietal Hematom

• Parietal Hematom

• Parietalde ağrı

• Hemianestezi

• Hemianopsi

Putaminal Hematom

• Putaminal Hematom

• Hemipleji

• Hemianestezi

• Karşı tarafa bakış parazisi

• Dominant hemisfer lezyonunda afazi, nondominant hemisfer lezyonunda karşı tarafı ihmal

Kaudat Hematom

• Kaudat Hematom

• Ventriküle açılanlar

• Bilinç bulanıklığı,

• Bulantı, kusma

• Ajitasyon

• Ense sertliği

• Laterale ilerleyenler

• Putaminal kanama bulguları

Talamik Hematom

• Talamik Hematom

• Hemipleji

• Hemianestezi

• Vertikal bakış parazisi

• Gözlerin hiperkonverjansı

• Ataksi ve koreiform hareketler

• Mutizm

Serebellar Hematom

• Serebellar Hematom

• Başağrısı

• Bulantı, kusma

• Ataksi (gövde veya ekstremite)

• Nistagmus

• İntansiyonel tremor

• Dismetri

• Disdiadokokinezi

Beyin Sapı Hematomu

• Beyin Sapı Hematomu

• Kranial sinir felçleri

• Göz hareketlerinde bozukluk

• Pin-point pupilla

• Ani solunum arresti

• Ani bilinç bulanıklığı,

• Koma ve ölüm (2/3 olguda)

İntraventriküler

• İntraventriküler

• Hematom

• Başağrısı

• Ense sertliği

• Koma

• Ölüm

• Komputerize tomografi

• Manyetik Rezonans Görüntüleme

• Serebral Anjiografi

• (Ultrason, EEG, Beyin Sintigrafisi, Ventrikülografi)

Akut dönemde BT

• Akut dönemde BT

• 1 cm’den küçük hematomlar bile saptanabilir
• Düzgün sınırlı, yuvarlak veya oval, homojen hiperdens, 55-90 HU dansitede

• İleri inceleme gerektiren durumlarda MRG

• Endikasyonu olduğunda MRA veya dijital anjiyografi

Hematomun boyutlarına göre

• Hematomun boyutlarına göre

• ventriküler kompresyon,
• orta hat yapılarında şift,
• serebral ve serebellar herniasyon,
• intraventriküler rüptür
• subaraknoid rüptür eşlik edebilir çevresinde plazma birikimine bağlı ince hipodens bir halka belirir

• Akut hematomun kitle etkisi minimaldir

• Hematom çevresinde maksimal ödem 3-4 gün içinde belirgin

• Ödem artışı ve kitle etkisi 3-7 gün arası maksimum

Hematomun dansitesi periferden başlayarak azalır

• Hematomun dansitesi periferden başlayarak azalır

• 2 cm’den küçük lezyonlar 2-2,5 haftada, büyük hematomlar 4-6 haftada izodens olur

• 3-6 ayda kistik ansefalomalazik alan oluşur

İntraserebral Hematomların BT ve MR Bulguları

• İntraserebral Hematomların BT ve MR Bulguları

Medikal Tedavi

• Medikal Tedavi

• Vital bulguların takibi (HT kontrolü; Sistolik 160-170 mmHg, Diastolik 95-100 mmHg üzerindeki değerler düşürülmeli)
• Yatak istirahati
• Sedasyon
• Nöbet kontrolü ( Difenilhidantoin, karbamazepin)
• İntrakranial basınç düşürülmeli (Steroid, hiperventilasyon, osmotik diürez, ventriküler drenaj)
• Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi
• Konstipasyonun engellenmesi
• Kanama diyatezi kontrolü (Pıhtılaşma testleri % 7’sinde bozuktur)

İntraserebral Hematom Tedavisi

• İntraserebral Hematom Tedavisi

• Medikal Tedavi ? Cerrahi Tedavi ?

Cerrahi tedavi için sorulması gerekli 2 soru:

• Cerrahi tedavi için sorulması gerekli 2 soru:

• 1-Hematomun kitle etkisi yaşamı tehdit ediyor mu?

• Cerrahi, KİBAS kontrolünü, herniasyonun önlenmesini amaçlar ve hematom boyutu kadar yarar sağlar.

• 2-Kitlenin boşaltılması çevre dokunun harabiyetini önler mi?

• Cerrahinin yararı, cerrahi travmanın zararından fazla olmalıdır.

Cerrahi kararını etkileyecek faktörler:

• Cerrahi kararını etkileyecek faktörler:

• Hastanın nörolojik durumu

• Uyanık veya hafif derecede somnolansı olanlarla (GCS 13-15) ağır ve komatöz hastalarda (GCS 3-5) cerrahi tedaviye gerek yoktur.

• Cerrahi tedavi stupor veya semikomadaki (GCS 6-12) hastalarda tıbbi tedaviye üstündür.

• Güvenilir bir ölçü, anamnez ve klinik gözleme göre geçen sürede progresif kötüleşmedir.

Cerrahi kararını etkileyecek faktörler:

• Cerrahi kararını etkileyecek faktörler:

• Hematomun büyüklüğü

• 30 cm3 üzerindeki lobar hematomlar ve

• Posterior fossada 3 cm çap üzerindeki hidrosefali yapmış hematomlar boşaltılmalıdır.

Cerrahi kararını etkileyecek faktörler:

• Cerrahi kararını etkileyecek faktörler:

• Hematom Lokalizasyonu

• Talamik, beyin sapı ve bazal ganglion hematomlarında medikal tedavi daha iyidir.

• Nondominant bazal ganglion hematomlarında klinik bozulma olursa cerrahi tedavi uygulanabilir.

• Talamik ve beyin sapı hematomlarında klinik bozulursa ventriküler drenaj faydalı olabilir.

Cerrahi zamanı

• Cerrahi zamanı

• İntraserebral hematomun ilk 24 saati hiperakut dönem, 1-3.gün akut dönem, 3-8 haftalar kronik dönemdir.

• Hiperakut dönem en etkili cerrahi zamanlama Hiperakut dönemde en önemli sorun kanama kontrolü

• Cerrahi başarısı en yüksek grup lobar, hemisferik ve subkortikal hematomlardır.

• Cerrahi Tedavi

• Kraniotomi
• Sterotaktik aspirasyon
• Mekanik asiste aspirasyon
• Endoskopik aspirasyon

• İntraserebral hematomların prognozu KÖTÜ’dür.

• Klinik durum, yaş, hematom büyüklüğü, hematom lokalizasyonu, ventrikül dilatasyonu, eşlik eden hastalıklar prognozu etkileyen faktörlerdir.

• Akut devrede mortalite % 40-50’dir.

• Ancak % 2 olgu hiç bulgusuz veya önemsiz bulgularla yaşamına geri dönebilir, % 25 olgu hemipleji gibi ağır nörolojik sekelli, % 6 olgu ağır derecede ve bağımlıdır.

• Tıbbi tedavi ile 5 yıllık yaşam şansı % 10’ dur.