1. Coenzym-Q10 scheint Parkinson tatsächlich zu bremsen

1. Coenzym-Q10 scheint Parkinson tatsächlich zu bremsen

Wie in den dPV-Nachrichten, der Mitgliederzeitschrift der Deutschen Parkinson Vereinigung schon mehrfach berichtet, scheint das Nahrungsergänzungsmittel Coenzym-Q10 das Fortschreiten der Parkinson-Erkrankung möglicherweise einzudämmen. Bestätigt wird diese Theorie durch Ergebnisse einer aktuellen Studie der University of California San Diego. Den Studienergebnissen zufolge reduzierte Q10 den progressiven Funktionsverlust in Folge der Erkrankung bei einem Teil der Probanden um 44 Prozent. Da die Studie aber nur 80 Patienten umfasste, gibt der Studienleiter und Neurowissenschaftler Clifford Shults noch keine Empfehlung zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung mit Coenzym-Q10 in hohen Dosierungen.

Shults beschäftigt sich bereits seit zehn Jahren mit Coenzym-Q10 zur Behandlung von Parkinson. Das Coenzym spielt eine zentrale Rolle in den so genannten "Kraftwerken" der Zellen, den Mitochondrien. Diese produzieren jene energiehaltigen Moleküle - das Adenosintriphosphat (ATP) - die die Energie für chemische Reaktionen in den Zellen bereitstellen. Das Coenzym-Q10 ist auch ein wichtiges Antioxidans. Bei Parkinson-Patienten ist die Funktion der Mitochondrien in Folge eines reduzierten Gehaltes an Coenzym-Q10 in diesen Kraftwerken beeinträchtigt. Im Tierversuch zeigte sich bereits, dass dieses Coenzym Teile der von der Krankheit betroffenen Gehirnareale schützt.

Das Team um Shults verabreichte den Patienten in einer Frühphase der Parkinson-Erkrankung vier Mal täglich sowohl ein Plazebopräparat als auch Q10-Mengen in der Höhe von 300, 600 und 1.200 Milligramm. Nach 16 Monaten stellte sich bei 23 Patienten, die die höchste Dosis Q10 erhielten, eine Verbesserung der Symptome ein. Dazu zählte eine Verbesserung der Gehirnleistung sowie der motorischen Fähigkeiten im Alltag. Nebenerscheinungen wie Rücken- und Kopfschmerzen sowie Schwindel waren kaum merkbar. Die US-Forscher planen nun eine weitere Studie mit einer größeren Patientenzahl und noch höheren Dosen von Q10. (Quelle: Archives of Neurology http://archneur.ama-assn.org. Webseite vom 14. Oktober 2002). Für Patienten in Deutschland sind diese Ergebnisse gerade im Hinblick auf die anlaufende zweite Q10-Studie interessant.

Parkinson und Ubichinon Q10

Deutlich erniedrigte Q10-Spiegel bei Parkinson

XV

Die Parkinson´sche Krankheit ist eine chronisch degenerative neurologische Störung, bei der eine fortschreitende Verschlechterung des Gesundheitszustandes schließlich zum Tod der Neuronen (Nervenzellen) und deren Axonen (Nervenzellenfortsatz) führt. Hirnrezeptoren / IBZM Im Gehirn vermitteln Botenstoffe Informationen und Aufträge. Diese Botenstoffe werden nur auf bestimmten Zelloberflächen (den sogenannten Rezeptoren) gebunden und übermitteln so ihre Botschaft auf die Zellen. Bei verschiedenen Erkrankungen des Gehirns können diese Rezeptoren eine Veränderung erfahren. Szintigrafie Erste Veröffentlichung über die Anwendung beim Pferd 1975 (Ueltschi), vor 10 Jahren noch als absolut exotisch abgetan, heute nicht mehr wegzudenken Funktionsprinzip Verwendung von schwach radioaktiven Substanzen zur Darstellung vermehrte Stoffwechselaktivität. Clifford W. Shults et al. - Dept. of Neuroscience, University of California, San Diego - befaßten sich mit der Möglichkeit einer Q10-Therapie bei Parkinson-Patienten. Es wurde festgestellt, daß Parkinson-Patienten eine verminderte Aktivität der Komplexe I und II/III des mitochondrialen Elektronentransportsystems aufwiesen. Dazu untersuchten sie die Mitochondrien und stellten bei Parkinson-Patienten dort deutlich erniedrigte Q10-Spiegel im Vergleich zu Kontrollpersonen ohne diese Erkrankung fest. Eine Gabe von bis zu 600 mg/Tag über einen Zeitraum von zwei Monaten in Ergänzung der herkömmlichen Parkinson-Medikation bewirkte eine substantielle dosisabhängige Erhöhung des Q10-Plasma-Spiegels und ließ für die Forscher den Schluß zu, daß Q10 eine sinnvolle Ergänzung zur herkömmlichen Therapie ist, um eine Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit zu erreichen. Neue Forschungsergebnisse: San Diego. Eine hoch dosierte Behandlung mit Coenzym Q10 verlangsamt möglicherweise das Fortschreiten der Bewegungsstörungen beim Morbus Parkinson. Darauf deuten die Ergebnisse einer Studie des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) der USA in den Archives of Neurology (2002; 59: 1541–1550) hin. Coenzym Q10 oder Ubichinon ist ein essentieller Co-Faktor für einzelne Enzyme in den Mitochondrien. Frühere Studien von Clifford Shults von der Universität von Kalifornien in San Diego (UCSD) hatten gezeigt, dass die Coenzym-Q10-Konzentration in den Mitochondrien von Patienten mit Morbus Parkinson erniedrigt ist und dass die Funktion der Mitochondrien gestört ist. In Tierstudien schützte eine Behandlung mit Coenzym Q10 die Hirnabschnitte, deren Funktion beim Morbus Parkinson gestört ist. In einer Pilotstudie zeigte die Gruppe schließlich, dass 800 mg/die Coenzym Q10 von Patienten gut vertragen wurden, und die Blutkonzentrationen von Coenzym Q10 im Blut signifikant anstiegen. Daraufhin ließ die NINDS an mehreren prominenten US-Zentren eine Dosisfindungsstudie durchführen. An der Placebokontrollierten Doppelblind-Studie nahmen 80 Patienten teil, bei denen die Erkrankung vor weniger als fünf Jahren diagnostiziert worden war, die aber bereits alle drei Kennzeichen der Erkrankung (Tremor, Rigor und Hypokinesie) aufwiesen. Die Patienten erhielten entweder Placebo (plus Vitamin E) oder Coenzym Q10 (plus Vitamin E) bis zur einer Dosis von 1200 mg/die. Das wichtigste Ziel jeder Phase-II-Studie ist die Sicherheit und Verträglichkeit einer Substanz. Diese scheint vorhanden zu sein. Während der 16 Monate dauernden Therapie war die Nebenwirkungsrate nicht signifikant erhöht. Die Studie wäre dennoch nicht weiter berichtenswert, wenn sich nicht Hinweise auf eine positive Wirkung der Vitamine ergeben hätten. Erster Endpunkt war eine Veränderung in der Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS), welche das Ausmaß der Bewegungsstörung misst. Hier konnte eine leichte Abschwächung der Krankheitsprogression gemessen werden. Sie erreichte in der primären Auswertung mit einem P-Wert von 0,09 nicht das Signifikanzniveau. Erst in einer weiteren Auswertung wurde für die 1200-mg-Tagesdosis dann ein signifikantes Ergebnis ermittelt (p=0,04). Unter der höchsten Dosierung kam es im Vergleich zur Placebogruppe zu einem um 44 Prozent geringeren Abfall der mentalen Funktionen, der motorischen Funktionen und der Fähigkeit, Arbeiten des täglichen Lebens zu verrichten, zum Beispiel selbstständig zu essen oder sich ohne Hilfe anzuziehen. Diese Wirkung wird in der Pressemitteilung des NINDS besonders hervorgehoben. Betont wird freilich auch, dass die Ergebnisse kein Anlass sind, die Behandlung bereits jetzt Patienten mit Morbus Parkinson zu verordnen. Dies sei schon deshalb nicht ratsam, da es keine Gewissheit gebe, dass die als Nahrungsergänzungsmittel erhältlichen Coenzym-Q10-Produkte die Qualität der in der Studie verwendeten Präparate hätten, werden die Autoren in der Pressemitteilung vom NINDS zitiert. Die Gruppe plant jedoch eine größere Studie, in der möglicherweise noch größere Dosierungen von Coenzym Q10 eingesetzt werden sollen.